Contact dynamics from the atomic scale to nanostructured surfaces

The collective mechanical behavior of a multitude of small contacts affects the friction between sliding bodies on the macroscopic scale. The contacts are complicated systems involving many atoms, which are constantly deformed, ruptured and reformed. In atomic force microscopy the situation is simplified by studying a single asperity contact between a sharp tip and atomically flat surfaces on the microscopic scale. In this thesis several aspects of contact dynamics have been analyzed using atomic force microscopy in ultrahigh vacuum. First, the influence of the tip-sample contact on the thermal fluctuations of the force sensor and on the dynamics of the stick-slip process were characterized. A power spectrum analysis showed that the fluctuations are strongly damped through the tip-sample contact. The frequency shift of the resonance in contact was used as a measure of the contact stiffness. Depending on the contact size different dependencies on the load were observed. Atomic-scale stick-slip measurements studying the jump dynamics with high spatial and temporal resolution suggested a wide variation of slip durations up to several milliseconds. These results are compared with a multiple-tip simulation based on a Tomlinson model including thermal activation. Thus, a correlation between the duration of atomic slip events and the atomic structure of the contact is established. Second, the actuation of nanometer-size contacts was studied by simulations based on an extended Tomlinson model. In this way the control and reduction of friction to negligible values was described. Such simulations allowed us to approximate the residual friction forces and compare them to an analytical approximation. Moreover, not only a reduction of friction but also a reduction in energy loss was found in sufficiently underdamped systems. Third, the influence of nanostructured surfaces on atomic friction has been studied. For this purpose, ultrathin epitaxial films of KBr on NaCl(100) and NaCl on KBr(100) have been grown. The structure of such films was studied by high resolution non-contact atomic force microscopy. In the case of sub-monolayer coverage of KBr on NaCl(100), a superstructure was found on islands of two and three layer height caused by the lattice mismatch. The friction on such a structure changes from atomic-scale stick-slip to smooth sliding within a unit cell of the superstructure because of a variation of the energy corrugation. Moreover, scans across atomic scale defects confirm the high resolution capabilities of friction force microscopy close to the ultralow friction state. In the complementary system, NaCl on KBr(100), flat islands without any superstructure or rumpling were observed. Atomically resolved non-contact images of the sub-monolayer coverage prove that the lattice constant of the NaCl islands is elongated to match the one of KBr(100). In summary, several different aspects of friction and contact dynamics from the atomic scale to nanostructured surfaces were discussed and explained

Regional identity: a key to overcome structural weaknesses in peripheral rural regions?

Depopulation is a well-known phenomenon in peripheral rural regions. The most identified problems are based on structural weaknesses in terms of decreasing business activities and a lack of public infrastructure. In such regions population is mainly older causing major changes in social infrastructure. For instance many schools and kindergartens close down for lack of demand, which hinders young families to migrate to such regions. The result is typically a negative cumulative process of loss of population, loss of jobs, loss of infrastructure, further outmigration. It is an enormous challenge for such regions to overcome this vicious circle. Regional identity can be seen as an important factor to overcome such structural weaknesses. The paper will discuss the concept of regional identity in order to define the term and how it is embedded in regional development theory. The empirical analysis is presenting results focusing on regional identity coming out of a qualitative data analysis and a postal survey. We designed a regional identity index, which measures the intensity of personal and social relationships of both in-migrants and out-migrants

Das komplexe Expressionsmuster von HLA-G und die Bedeutung seiner Genprodukte für die Funktion Antigenunspezifischer Immuneffektorzellen

Im Unterschied zu den HLA-Klasse-Ia-Molekülen ist das nicht-polymorphe Klasse-Ib-Molekül HLA-G v.a. in der Plazenta exprimiert. Es wird postuliert, daß HLA-G die Immuntoleranz des mütterlichen Immunsystems gegen den „semiallogenen“ Fetus mitreguliert. In allen anderen Zellen und Geweben, in denen es gefunden wurde, ist die Menge im Vergleich zu klassischen Klasse-I-Molekülen um Größenordnungen geringer. Auch in der Genexpression unterscheidet sich HLA-G drastisch von allen übrigen Klasse-I-Molekülen. Am auffallendsten ist dabei das Auftreten verschiedener alternativer Spleißformen. Neben dem Volle-Länge-Transkript G1m gibt es eine Reihe verkürzter Isoformen: G2 (G2m, Da2-Domäne), G3 (Da2/Da3-Domäne), G4 (Da3-Domäne) sowie zwei Formen, die für lösliche Proteine kodieren, da die nicht-entfernte Intron-4-Sequenz zu einem vorzeitigen Translationsstop führt, G5 (G1s), G6 (G2s, Da2-Domäne, + In4). Die schwache Expression von HLA-G bestätigte sich auch für die im Rahmen dieser Arbeit untersuchten Haut- und Muskelbiopsien sowie Gehirnproben. Transkripte für HLA-G und die verkürzten Isoformen waren in fast allen Proben nachweisbar, wobei das Volle-Länge-Transkript die dominante Form war. Bei den nach Krankheitsgruppen eingeteilten Hautbiopsien und den Muskelbiopsien mit definierten Diagnosen konnte keine Korrelation eines bestimmten Expressionsmusters mit einer bestimmten Krankheitsgruppe bzw. Diagnose festgestellt werden. Diese Heterogenität des Expressionsmusters sowie die selektive Hochregulation der Volle-Länge-Isoform G1m auf Transkriptions- und Proteinebene in Glioblastomzellinien und Myoblasten, die nur eine äußerst schwache konstitutive Expression von HLA-G aufweisen, nach Behandlung mit IFNg deutet auf eine differentielle Regulation hin. Um die einzelnen Isoformen getrennt voneinander untersuchen zu können, wurden Transfektanten für jede Form in der Klasse-I-negativen B-Zellinie 721.221 etabliert. Nur die Volle-Länge-Isoform G1m sowie deren lösliche Variante G1s konnten auf der Zelloberfläche bzw. im Kulturüberstand nachgewiesen werden. Von den übrigen Isoformen konnten nur EndoH-sensitive Polypeptide gefunden werden, und auch Immunofluoreszenzfärbung mit einer Reihe von Klasse-I-Ak zeigte keine Zelloberflächenexpression. Es muß daraus geschlossen werden, daß die verkürzten Isoformen in der Zelle zurückgehalten werden. HLA-G kann auf zwei Wegen die Aktivität von Immuneffektorzellen regulieren: direkt über ILT2 und indirekt über HLA-E. Das MHC-Klasse-I-Molekül HLA-E wird durch Bindung eines Nonamers (P3-11) aus dem Signalpeptid verschiedener Klasse-I-Moleküle auf der Oberfläche von Zellen stabilisiert. Aus der Interaktion dieses funktionellen HLA-E/Peptid-Komplexes mit dem inhibitorischen Rezeptorkomplex CD94/NKG2A auf NK-Zellen resultiert ein Schutz dieser Zellen vor der NK-Lyse. Auch das entsprechende Peptid aus der Signalsequenz von HLA-G ist ein Ligand für HLA-E. Allerdings wurde gezeigt, daß die Stabilisierung von HLA-E auf der Zelloberfläche durch das Peptid G33-11 schwächer als mit anderen Klasse-I-Peptiden und auch weniger stabil ist. Effektive Inhibition der Lyse der NK-Zellinie NKL über diese Interaktion von HLA-E mit CD94/NKG2A findet man nur bei HLA-G1m-Transfektanten. Diese werden auch durch die direkte Interaktion von HLA-G1m mit einem weiteren inhibitorischen Rezeptor auf NKL - ILT2 - geschützt. In den 721.221-Transfektanten der verkürzten HLA-G-Isoformen war eine unphysiologisch hohe Konzentrationen an HLA-G-Polypetid notwendig, um die kritische Menge an HLA-E-Ligand für den Schutz dieser Zellen vor der Lyse durch NK-Zellen liefern zu können. Das war nur für eine äußerst stark exprimierende G3-Transfektante der Fall. Der Grund dafür liegt wahrscheinlich in einer ineffizienteren Prozessierung des Signalpeptids von HLA-G und einer im Vergleich mit anderen HLA-E-Liganden geringeren Bindungsaffinität des Peptids G3-11 für HLA-E. Eine Funktion der verkürzten HLA-G-Isoformen durch die direkte Interaktion mit Rezeptoren auf NK-Zellen konnte nicht nachgewiesen werden und ist wegen ihrer intrazellulären Expression auch unwahrscheinlich. Vielmehr deuten erste Daten, die zeigen, daß die Isoformen, direkt oder indirekt, mit dem TAP-Komplex assoziiert sind, auf eine mögliche Funktion im Rahmen der Antigenpräsentation hin. Worin diese besteht, müssen weiterführende Untersuchungen zeigen. Daher ist anzunehmen, daß HLA-G in vivo hauptsächlich über HLA-G-bindende KIR immunregulatorische Funktionen wahrnimmt und durch indirekte Wirkung über HLA-E-CD94/NKG2A modulierend eingreift

Das Subordinationsmodell in der theologischen Anthropologie : eine Synthese von Philosophie, Exegese und Biologie

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Auferstehung: Trennung von Leib und Seele, ganzheitliches Geschehen oder Neuschöpfung? : traditionelle Modelle und Entwürfe der neueren Theologie

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