Migotanie przedsionków z szybką czynnością komór w czasie przełomu tarczycowego

We present the case of an unconscious 81 year-old woman admitted to the Emergency Department with fever and significant tachycardia up to 210 bpm. The patient was referred by the general physician to the neurology department with suspected stroke. Atrial fibrillation (AF) with rapid ventricular rate was found. The causes of significant tachycardia, in this case, were complex and associated with dehydration, fever, infection and thyroid storm. It could be assumed that the deterioration of the patient’s general condition and a decreased fluid intake had caused hypertonic dehydration which could have led to further acceleration of the heart rhythm and loss of consciousness.  Thyroid function tests are indicated in all cases of paroxysmal AF. In the presented case, the suspicion of thyroid storm was based on the results of analysis and it was confirmed later by the results of free traction of thyroid hormones’ levels. The very fast ventricular rate was related to metabolic disorders and the influence of thyroid hormones on the electrophysiological properties of the atrioventricular junction. In order to stabilise the condition of the patient, passive oxygen therapy, an antipyretic drug, the correction of water and electrolyte disturbances, and digoxin were administered. This treatment improved the patient’s general condition and state of consciousness, resulting in slowing heart rate and respiratory rate. W pracy przedstawiono przypadek nieprzytomnej 81-letniej kobiety przywiezionej na szpitalny oddział ratunkowy z gorączką i znaczną tachykardią do 210/min skierowanej przez lekarza rodzinnego na neurologię z podejrzeniem udaru mózgu. W zapisie elektrokardiograficznym stwierdzono migotanie przedsionków (AF) z szybką czynnością komór. Przyczyny wystąpienia znacznej tachykardii w tym przypadku były złożone i związane z odwodnieniem, gorączką, infekcją oraz przełomem tarczycowym. Pogorszenie stanu pacjentki i zmniejszone przyjmowanie płynów prowadziło do odwodnienia hipertonicznego, co mogło prowadzić do dalszego przyspieszenia rytmu serca i utraty przytomności.  Badanie czynności tarczycy jest wskazane u wszystkich pacjentów z napadowym AF. W prezentowanym przypadku pozwoliło ono podejrzewać przełom tarczycowy, potwierdzony następnie w badaniu stężeń wolnych frakcji hormonów tarczycy. Bardzo szybka częstość komór w tym wypadku wiązała się z zaburzeniami metabolicznymi oraz wpływem hormonów tarczycy na właściwości elektrofizjologiczne łącza przedsionkowo-komorowego. W celu wstępnej stabilizacji stanu pacjentki zastosowano nawadnianie, tlenoterapię bierną, podano lek przeciwgorączkowy, uzupełniano niedobór elektrolitów i podano digoksynę, co pozwoliło na poprawę stanu ogólnego pacjentki i jej stanu świadomości, zwolnienie czynności serca i częstotliwości oddychania.

Udar mózgu a test pochyleniowy

Omdlenia wazowagalne są uważane za schorzenie o łagodnym przebiegu. Mogą one jednak prowadzić do powikłań, z których najbardziej znane są urazy, ponieważ dotyczą znacznego odsetka chorych mdlejących. U osób ze strukturalną chorobą serca, nasiloną miażdżycą tętnic wieńcowych i dogłowowych, spadek ciśnienia tętniczego w przebiegu reakcji wazowagalnej może doprowadzić do wystąpienia powikłań, których związek z omdleniem jest trudny do ustalenia. Częstość takiego zjawiska z pewnością jest niedoszacowana. Autorzy opisują przypadek chorej, u której w przebiegu omdlenia — poprzedzonego objawami typowymi dla omdleń wazowagalnych — wystąpił udar mózgu. W omówieniu rozważa się wskazania i przeciwwskazania do wykonywania testu pochyleniowego, zarówno biernego jak i z prowokacją farmakologiczną, u chorych po udarze mózgu. (Folia Cardiol. 2002; 9: 583–586

Udar mózgu a test pochyleniowy

Omdlenia wazowagalne są uważane za schorzenie o łagodnym przebiegu. Mogą one jednak prowadzić do powikłań, z których najbardziej znane są urazy, ponieważ dotyczą znacznego odsetka chorych mdlejących. U osób ze strukturalną chorobą serca, nasiloną miażdżycą tętnic wieńcowych i dogłowowych, spadek ciśnienia tętniczego w przebiegu reakcji wazowagalnej może doprowadzić do wystąpienia powikłań, których związek z omdleniem jest trudny do ustalenia. Częstość takiego zjawiska z pewnością jest niedoszacowana. Autorzy opisują przypadek chorej, u której w przebiegu omdlenia — poprzedzonego objawami typowymi dla omdleń wazowagalnych — wystąpił udar mózgu. W omówieniu rozważa się wskazania i przeciwwskazania do wykonywania testu pochyleniowego, zarówno biernego jak i z prowokacją farmakologiczną, u chorych po udarze mózgu. (Folia Cardiol. 2002; 9: 583–586

Wpływ aktywacji układu RAA u chorych z omdleniami wazowagalnymi w fazie biernej testu pochyleniowego na sposób leczenia

Wstęp: Przyczyny omdleń wazowagalnych są nieznane. Jednym z możliwych zaburzeń jest brak prawidłowej aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) prowadzący do hipotensji w czasie pionizacji, co mogłoby sprzyjać rozwojowi reakcji neurokardiogennej. Celem badania była ocena aktywacji układu RAA pod wpływem biernej pionizacji niepowodującej wystąpienia omdlenia u chorych z rozpoznanymi omdleniami wazowagalnymi. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 16 chorych z omdleniami wazowagalnymi i dodatnim wynikiem testu pochyleniowego, u których wykonany po kilku dniach oraz po miesiącu ćwiczeń pionizacyjnych test pochyleniowy dał wynik ujemny. Oceniano stężenie aldosteronu oznaczane metodą radioimmunologiczną przed, bezpośrednio po i 10 min po zakończeniu 45-minutowej pionizacji według protokołu westminsterskiego. Badanych podzielono na 2 grupy: grupę I - 4 chorych, u których omdlenie wystąpiło w biernej fazie diagnostycznego testu pochyleniowego wykonywanego według protokołu włoskiego, oraz grupę II - 12 chorych, u których omdlenie wystąpiło po podaniu nitrogliceryny. Wyniki: Średnie stężenie aldosteronu było podobne w obu grupach w warunkach podstawowych (grupa I: 75,6 &plusmn; 47,9 pg/ml vs. grupa II: 78,0 &plusmn; 60,7 pg/ml; p = NS, ale bezpośrednio po teście i jeszcze 10 min później było istotnie wyższe w grupie II - 126,9 &plusmn; 58,5 pg/ml vs. 231,1 &plusmn; 87,2 pg/ml i 94,1 &plusmn; 35,0 pg/ml vs. 213,8 &plusmn; 99,2 pg/ml (odpowiednio p < 0,05 dla obu różnic). Po 1-3 miesiącach treningu pionizacyjnego stwierdzano trend w kierunku podobnych wyników, jednak różnice nie osiągnęły istotności statystycznej. Wnioski: U chorych z omdleniami wazowagalnymi, u których występują omdlenia w krótkim okresie po pionizacji, przyczyną mogą być zaburzenia aktywacji układu RAA. Zmiana aktywacji układu RAA w dłuższym okresie pod wpływem treningu może wskazywać na mechanizm jego skuteczności. Farmakoterapia omdleń z użyciem &#946;-blokera w takiej grupie chorych może prowadzić do nasilenia objawów.(Folia Cardiol. 2004; 11: 33&#8211;37

Ustąpienie całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego po ablacji typowego trzepotania przedsionków

A 58-year-old man was admitted with third-degree atrioventricular block and concomitant typical atrial flutter. In such situation the procedure consist of dual-chamber pacemaker implantation followed by cavotricuspid isthmus ablation. In presented case a decision has been made to reverse the order of standard procedures. The radiofrequency ablation of atrial flutter resulted in resolution of complete atrioventricular block and restoration of atrioventricular conduction 1:1, thus the implantation of the dual-chamber pacemaker was not necessary.Pacjenta w wieku 58 lat przyjęto z powodu bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia ze współistniejącym typowym trzepotaniem przedsionków (AFL). W takich sytuacjach postępowanie obejmuje implantację dwujamowego stymulatora serca, a następnie ablację AFL. W opisywanym przypadku podjęto decyzję o odwróceniu kolejności powyższych procedur. Po ablacji prądem o wysokiej częstotliwości (RF) AFL obserwowano ustąpienie bloku całkowitego i przywrócenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego 1:1, wobec czego implantacja stymulatora serca nie była konieczna

Wpływ aktywacji układu RAA u chorych z omdleniami wazowagalnymi w fazie biernej testu pochyleniowego na sposób leczenia

Wstęp: Przyczyny omdleń wazowagalnych są nieznane. Jednym z możliwych zaburzeń jest brak prawidłowej aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) prowadzący do hipotensji w czasie pionizacji, co mogłoby sprzyjać rozwojowi reakcji neurokardiogennej. Celem badania była ocena aktywacji układu RAA pod wpływem biernej pionizacji niepowodującej wystąpienia omdlenia u chorych z rozpoznanymi omdleniami wazowagalnymi. Materiał i metody: Badaną grupę stanowiło 16 chorych z omdleniami wazowagalnymi i dodatnim wynikiem testu pochyleniowego, u których wykonany po kilku dniach oraz po miesiącu ćwiczeń pionizacyjnych test pochyleniowy dał wynik ujemny. Oceniano stężenie aldosteronu oznaczane metodą radioimmunologiczną przed, bezpośrednio po i 10 min po zakończeniu 45-minutowej pionizacji według protokołu westminsterskiego. Badanych podzielono na 2 grupy: grupę I - 4 chorych, u których omdlenie wystąpiło w biernej fazie diagnostycznego testu pochyleniowego wykonywanego według protokołu włoskiego, oraz grupę II - 12 chorych, u których omdlenie wystąpiło po podaniu nitrogliceryny. Wyniki: Średnie stężenie aldosteronu było podobne w obu grupach w warunkach podstawowych (grupa I: 75,6 &plusmn; 47,9 pg/ml vs. grupa II: 78,0 &plusmn; 60,7 pg/ml; p = NS, ale bezpośrednio po teście i jeszcze 10 min później było istotnie wyższe w grupie II - 126,9 &plusmn; 58,5 pg/ml vs. 231,1 &plusmn; 87,2 pg/ml i 94,1 &plusmn; 35,0 pg/ml vs. 213,8 &plusmn; 99,2 pg/ml (odpowiednio p < 0,05 dla obu różnic). Po 1-3 miesiącach treningu pionizacyjnego stwierdzano trend w kierunku podobnych wyników, jednak różnice nie osiągnęły istotności statystycznej. Wnioski: U chorych z omdleniami wazowagalnymi, u których występują omdlenia w krótkim okresie po pionizacji, przyczyną mogą być zaburzenia aktywacji układu RAA. Zmiana aktywacji układu RAA w dłuższym okresie pod wpływem treningu może wskazywać na mechanizm jego skuteczności. Farmakoterapia omdleń z użyciem &#946;-blokera w takiej grupie chorych może prowadzić do nasilenia objawów.(Folia Cardiol. 2004; 11: 33&#8211;37

PQ i QT u pracowników huty miedzi narażonych zawodowo na ołów

Wstęp: U zwierząt doświadczalnych i ludzi eksponowanych na ołów stwierdzano zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i okresu repolaryzacji. Celem badania była ocena przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz czasu trwania repolaryzacji u osób, które ze względów zawodowych są narażone na kontakt z ołowiem. Materiał i metody: Badaniem objęto 22 pracowników huty miedzi w wieku 41,8 &plusmn; 8,7 roku narażonych na kontakt z ołowiem, u których wskaźniki obciążenia lub przeciążenia ołowiem były podwyższone (Pb we krwi pełnej lub FEP w erytrocytach) i których przyjęto w celu leczenia chelatującego wersenianem. Grupę kontrolną stanowiło 14 zdrowych mężczyzn dobranych pod względem wieku, systematycznie uprawiających ćwiczenia fizyczne. U wszystkich narażonych na kontakt z ołowiem i w grupie kontrolnej oznaczono stężenie ołowiu we krwi pełnej i stężenie wolnych protoporfiryn erytrocytarnych (FEP). U wszystkich osób z grupy badanej i kontrolnej prowadzono monitorowanie holterowskie EKG. Na podstawie odprowadzenia CM5 oznaczono czas trwania załamka P, odstępu PQ, QT i RR po 30-minutowym przebywaniu w pozycji leżącej w dzień i o godzinie 4:00 w nocy. Wyniki: Nie stwierdzono istotnych różnic czasu trwania badanych wskaźników elektrokardiograficznych między badanymi grupami. W grupie osób ze względów zawodowych narażonych na kontakt z ołowiem nie zaobserwowano skrócenia odstępu PQ w dzień, mimo podobnego skrócenia odstępu RR. Nie stwierdzono istotnych klinicznie zaburzeń przewodzenia w obu badanych grupach. Wnioski: Przewlekłe zawodowe narażenie na kontakt z ołowiem nie wpływa w istotny klinicznie sposób na przewodzenie przedsionkowo-komorowe oraz czas trwania okresu repolaryzacji komór. U części osób zawodowo narażonych na kontakt z ołowiem nie występuje fizjologiczne zjawisko skracania się odstępu PQ w czasie dnia, mimo podobnego jak u osób nienarażonych skrócenia odstępu RR. Może to wskazywać na istnienie subklinicznego uszkodzenia układu bodźcoprzewodzącego serca w grupie osób eksponowanych na umiarkowane dawki ołowiu. (Folia Cardiol. 2004; 11: 199&#8211;204

History of syncope predicts loss of consciousness after head trauma: Retrospective study

Background: Head trauma may present as transient loss of consciousness (TLOC) currently classified as traumatic in origin, in contrast to non-traumatic forms, such as syncope. Whether past history of syncope predisposes to loss of consciousness after head injury has been poorly studied. Methods: A retrospective analysis of data obtained from 818 consecutive patients admitted to Emergency Departments was conducted. Face-to-face semi-structured interviews were performed, where patients’ past history of syncope and head injury were explored. Head injury events were stratified as high- or low-energy trauma. Data regarding past syncopal events were explored in regard to number, age at the first occurrence, and syncope circumstances. Multivariate logistic regression model was applied to assess the relationship between loss of consciousness during head injury and past history of syncope. Results: Both past history of non-traumatic TLOC (odds ratio [OR] 3.78; 95% confidence interval [CI] 2.13–6.68, p &lt; 0.001) and high-energy mechanism (OR 3.84; 95% CI 2.35–6.28, p &lt; 0.001) predicted TLOC after head trauma. This relationship was even stronger when past episodes of TLOC were limited to those typical for reflex syncope (OR 4.34; 95% CI 2.34–7.89, p &lt; 0.001). Further, the number of non-traumatic TLOC episodes in the patient’s history was also predictive of TLOC after head injury (OR per 1 episode: 1.24; 95% CI 1.04–1.48, p = 0.015). Conclusions: Syncope in a patient’s history predicts loss of consciousness after head injury. The clinical importance of this finding merits further investigation

ST-elevation in a patient with vasovagal syncope

We describe a case of a 68-year-old man with known ischaemic heart disease, who passed out after nitroglycerine administration. He had triple-vessel ischaemic heart disease and had suffered from myocardial infarction about 17 years prior to this incident. An ECG revealed ST-segment elevation in the anterior leads. The elevations lasted at least 40 minutes and no longer than 60 minutes. No troponin I level elevation was detected in two subsequent blood samples. The probable causes of ST-segment elevation in this patient are discussed. In our opinion ST-segment elevation was caused by a combination of hypervagotonia and transient myocardial ischaemia

Ablacja cieśni trójdzielno-żylnej wśród pacjentów z przetrwałym migotaniem przedsionków jako terapia pomostowa celem utrzymania rytmu zatokowego — badanie pilotażowe

Introduction. Among patients suffering from atrial fi brillation (AF), there is a certain population with episodes of typical atrial fl utter (AFL). A detrimental effect of atrial remodelling caused by AF is well known, therefore duration of AF is an important prognostic issue for such patients. In our study we attempted an approach consisting of cavotricuspid isthmus (CTI) radiofrequency (RF) ablation and aldosterone receptor blocker administration for a purpose of maintaining sinus rhythm. The aim of this study was to assess long-term effects of such treatment in patients with AFL and/or AF.Materials and methods. Population of 64 patients aged 64.7 years was divided into 3 groups: I — AFL (n = 34); II — AFL with paroxysmal AF (n = 13); III — persistent AF despite antiarrhythmic treatment (n = 17). CTI ablation was performed in all individuals, with subsequent direct current cardioversion in group III. Postablative antiarrhythmic medications were started in all patients in group II whilst in group III the current treatment was continued. Aldosterone receptor blocker was implemented in a part of group I and in all remaining patients. The mean follow-up period was 13.9 months.Results. In group I, typical AFL recurrence occured in 3 patients (8.8%). In group II, 1 AFL recurrence was successfully treated with repeated ablation, and 1 AF relapse was noted. In group III, 7 AF relapses were treated defi nitely with pulmonary vein isolation or accepted as permanent AF. The primary success rate of the procedure was 91% vs. 85% vs. 59 % (p &lt; 0.05).Conclusions. CTI ablation is a therapeutic procedure for AFL and AFL concomitant with paroxysmal AF. Such procedure makes a moderately successful alternative for patients with persistent AF, while treatment with propafenone and aldosterone receptor blocker is provided. CTI ablation may constitute a bridging therapy aimed at preserving sinus rhythm in patients awaiting the pulmonary vein isolation.  Wstęp. W znacznej części populacji pacjentów z migotaniem przedsionków (AF) współistnieją napady trzepotania przedsionków (AFL). Zważywszy na niekorzystny efekt AF w postaci remodelingu przedsionka, istotne dla rokowania pacjentów jest, by okres arytmii był jak najkrótszy. W opisanym niżej badaniu, w celu uzyskania rytmu zatokowego, podjęto próbę leczenia ablacją prądem o częstotliwości radiowej (RF) cieśni trójdzielno-żylnej (CTI) oraz antagonistą receptora aldosteronowego. Celem badania była ocena wyników odległych takiego postępowania u chorych z AFL i/lub AF poddanych ablacji CTI. Materiał i metody. Badana populacja składała się z 64 pacjentów (średni wiek 64,7 roku) podzielonych na 3 grupy: I — AFL (n = 34); II — AFL z napadami AF w wywiadzie (n = 13); III — przetrwałe AF mimo leczenia antyarytmicznego (n = 17). Ablację CTI przeprowadzono u wszystkich pacjentów. Pozabiegowe leczenie antyarytmiczne w grupie II rozpoczęto u wszystkich chorych, a w grupie III kontynuowano dotychczasowe leczenie. Antagonistę receptora aldosteronowego zastosowano u części pacjentów z grupy I oraz u wszystkich z pozostałych grup. Okres obserwacji wynosił średnio 13,9 miesiąca. Wyniki. U chorych z grupy I nawrót AFL obserwowano u 3 pacjentów (8,8%), u których wykonano kolejny zabieg, po którym nie notowano AF/AFL podczas obserwacji. W grupie II doszło do jednego nawrotu AFL w ciągu 5 miesięcy, poddanego ponownej ablacji zakończonej sukcesem, oraz jednego epizodu AF (11 miesięcy bez nawrotu arytmii). W grupie III zanotowano 7 nawrotów AF, z następczym zabiegiem izolacji żył płucnych lub uznanych za utrwalone AF. Odsetek skutecznych pierwotnych zabiegów w okresie obserwacji wyniósł 91% w porównaniu z 85% w porównaniu z 59% (p &lt; 0,05). Wnioski. Ablacja CTI stanowi procedurę terapeutyczną dla chorych z typowym AFL oraz osób z AFL i towarzyszącym napadowym AF. Zabieg ten jest umiarkowanie korzystnym rozwiązaniem u pacjentów z przetrwałym AF, pod warunkiem zapewnienia leczenia antyarytmicznego propafenonem i antagonistą receptora aldosteronowego. Ablacja CTI może się okazać terapią pomostową w przetrwałym AF przed izolacją żył płucnych służącą utrzymaniu rytmu zatokowego.