Involvement of pattern recognition receptors in the induction of cytokines and reactive oxygen intermediates production by human monocytes/macrophages stimulated with tumour cells

Background: Some ligands of pattern recognitionm receptors (PRR) are present on tumour cells. The role of PRR in signalling for cytokine and reactive oxygen intermediates (ROI) production by monocytes and monocyte-derived macrophages (MDM) stimulated with tumour cells was studied. Materials and Methods: Monocytes/MDM were pretreated with PRR ligands or anti-PRR monoclonal antibodies (mAbs) and stimulated with tumour cells. Cytokine secretion was measured by enzyme-linked immunoassay (ELISA) and ROI production by luminol-dependent chemiluminescence (CL). Results: The ligands of scavenger receptor A (SR-A): (fucoidan, polyguanylic acid (polyG) and modified low density lipoproteins (LDL)) and B (SR-B) (native and modified LDL, phosphatidylserine (PdS)) and of mannose receptor (MR) (mannan), induced tumour necrosis factor alpha (TNF) and ROI (except LDL) release by monocytes. Production of TNF and interleukin-10 (IL-10) by MDM was stimulated by SR-A ligands and mannan. Tumour cell-induced TNF and IL-10 production by monocytes, but not MDM, was diminished by fucoidan and polyG, while ROI release was reduced by MR and SR-A ligands. Supplementation of tumour cells with modified LDL and PdS enhanced their stimulatory capacity. TNF and ROI release by tumour cells-stimulated monocytes was inhibited by anti-CD36 and anti-MR (clone PAM-1) mAbs. Conclusion: SR and MR may be involved to different extents in the induction of cytokines and ROI production by monocytes, but not MDM, stimulated with tumour cells

Interactions of tumour-derived micro(nano)vesicles with human gastric cancer cells

BACKGROUND: Tumour cells release membrane micro(nano)fragments called tumour-derived microvesicles (TMV) that are believed to play an important role in cancer progression. TMV suppress/modify antitumour response of the host, but there is also some evidence for their direct interaction with cancer cells. In cancer patients TMV are present in body fluid and tumour microenvironment. The present study aimed at characterization of whole types/subpopulations, but not only exosomes, of TMV from newly established gastric cancer cell line (called GC1415) and to define their interactions with autologous cells. METHODS: TMV were isolated from cell cultures supernatants by centrifugation at 50,000×g and their phenotype was determined by flow cytometry. The size of TMV was analysed by dynamic light scattering and nanoparticle tracking analysis, while morphology by transmission electron microscopy and atomic force microscopy. Interactions of TMV with cancer cells were visualized using fluorescence-activated cell sorter, confocal and atomic force microscopy, biological effects by xenografts in NOD SCID mice. RESULTS: Isolated TMV showed expression of CD44H, CD44v6 (hyaluronian receptors), CCR6 (chemokine receptor) and HER-2/neu molecules, exhibited different shapes and sizes (range 60–900 nm, highest frequency of particles with size range of 80–120 nm). TMV attached to autologous cancer cells within 2 h and then were internalized by them at 24 h. CD44H, CD44v6 and CCR6 molecules may play a role in attachment of TMV to cancer cells, while HER-2 associated with CD24 be involved in promoting cancer cells growth. Pre-exposure of cancer cells to TMV resulted in enhancement of tumour growth and cancer cell-induced angiogenesis in NOD SCID mice model. CONCLUSIONS: TMV interact directly with cancer cells serving as macro-messengers and molecular cargo transfer between gastric cancer cells resulting in enhancement of tumour growth. TMV should be considered in future as target of anticancer therapy

Przeznaczyniowe zamykanie ubytków przegrody międzyprzedsionkowej - doświadczenia własne na podstawie 111 cewnikowań

Przeznaczyniowe zamykanie ASD II Wstęp: Przezcewnikowe zamykanie ubytku przegrody międzyprzedsionkowej typu II (ASD) staje się coraz powszechniej stosowaną metodą leczenia. Materiał i metody: W okresie od października 1997 do marca 2001 roku cewnikowanie serca z zamiarem zamknięcia ubytku międzyprzedsionkowego (ASD) przeprowadzono u 111 pacjentów w wieku 0,4–63 lat (śr. 19,3) o masie ciała 3,5–90 kg (śr. 49). Po diagnostycznym cewnikowaniu serca i pomiarze balonem rozmiaru rozciągniętego ubytku pacjentów kwalifikowano do odpowiedniej metody leczenia — Amplatzer septal occluder lub Cardioseal/Starflex. Badania kontrolne wykonywano po 24 h, a następnie po 1, 3, 6, 12 miesiącach oraz w odstępach rocznych. Wyniki: Zabieg przeznaczyniowego zamknięcia ASD przeprowadzono skutecznie u 95 pacjentów. U 90 pacjentów zastosowano ASO o rozmiarach 5–38 mm, w tym u 19 z mnogimi ubytkami (u 1 zastosowano dwa ASO). Układ Starflex (28 i 33 mm) zastosowano u 4 pacjentów (w tym u 2 z mnogimi ubytkami), a Cardioseal 33 mm — u 1 z mnogimi perforacjami tętniaka przegrody międzyprzedsionkowej. Od zabiegu odstąpiono u pozostałych pacjentów (głównie z powodu braku większych implantów w początkowym okresie). Średni czas rentgenoskopii wynosił 15 min w przypadku implantacji ASO i 19 min u pacjentów leczonych Cardioseal lub Starflex. W jednym przypadku wystąpiła wczesna embolizacja ASO do aorty. Średni okres obserwacji po zabiegu wynosił 13,5 miesięcy (0,2–41), a odsetek pełnego zamknięcia ASD po implantacji ASO — 91% po 24 h, 94% po miesiącu, 96% po 3 miesiącach, 95% po roku oraz 100% po 2 latach. Ubytki zaopatrywane za pomocą Cardioseal i Starflex były szczelnie zamknięte po 24 h. Wnioski: Przezcewnikowe zamykanie ASD za pomocą ASO lub takich zestawów, jak Cardioseal lub Starflex, powinno być proponowane pacjentom jako możliwość uniknięcia leczenia kardiochirurgicznego. Dobór implantu zależy od anatomii ubytku oraz doświadczenia operatora. Obecność mnogich ASD nie wyklucza możliwości ich skutecznego przeznaczyniowego zamknięcia. (Folia Cardiol. 2001; 8: 225–231

Przeznaczyniowe zamykanie ubytków przegrody międzyprzedsionkowej - doświadczenia własne na podstawie 111 cewnikowań

Przeznaczyniowe zamykanie ASD II Wstęp: Przezcewnikowe zamykanie ubytku przegrody międzyprzedsionkowej typu II (ASD) staje się coraz powszechniej stosowaną metodą leczenia. Materiał i metody: W okresie od października 1997 do marca 2001 roku cewnikowanie serca z zamiarem zamknięcia ubytku międzyprzedsionkowego (ASD) przeprowadzono u 111 pacjentów w wieku 0,4–63 lat (śr. 19,3) o masie ciała 3,5–90 kg (śr. 49). Po diagnostycznym cewnikowaniu serca i pomiarze balonem rozmiaru rozciągniętego ubytku pacjentów kwalifikowano do odpowiedniej metody leczenia — Amplatzer septal occluder lub Cardioseal/Starflex. Badania kontrolne wykonywano po 24 h, a następnie po 1, 3, 6, 12 miesiącach oraz w odstępach rocznych. Wyniki: Zabieg przeznaczyniowego zamknięcia ASD przeprowadzono skutecznie u 95 pacjentów. U 90 pacjentów zastosowano ASO o rozmiarach 5–38 mm, w tym u 19 z mnogimi ubytkami (u 1 zastosowano dwa ASO). Układ Starflex (28 i 33 mm) zastosowano u 4 pacjentów (w tym u 2 z mnogimi ubytkami), a Cardioseal 33 mm — u 1 z mnogimi perforacjami tętniaka przegrody międzyprzedsionkowej. Od zabiegu odstąpiono u pozostałych pacjentów (głównie z powodu braku większych implantów w początkowym okresie). Średni czas rentgenoskopii wynosił 15 min w przypadku implantacji ASO i 19 min u pacjentów leczonych Cardioseal lub Starflex. W jednym przypadku wystąpiła wczesna embolizacja ASO do aorty. Średni okres obserwacji po zabiegu wynosił 13,5 miesięcy (0,2–41), a odsetek pełnego zamknięcia ASD po implantacji ASO — 91% po 24 h, 94% po miesiącu, 96% po 3 miesiącach, 95% po roku oraz 100% po 2 latach. Ubytki zaopatrywane za pomocą Cardioseal i Starflex były szczelnie zamknięte po 24 h. Wnioski: Przezcewnikowe zamykanie ASD za pomocą ASO lub takich zestawów, jak Cardioseal lub Starflex, powinno być proponowane pacjentom jako możliwość uniknięcia leczenia kardiochirurgicznego. Dobór implantu zależy od anatomii ubytku oraz doświadczenia operatora. Obecność mnogich ASD nie wyklucza możliwości ich skutecznego przeznaczyniowego zamknięcia. (Folia Cardiol. 2001; 8: 225–231

Prawostronne serce trójprzedsionkowe

W niniejszej pracy przedstawiono opis przypadku chłopca z siniczą złożoną wadą serca, u którego na podstawie badania echokardiograficznego rozpoznano serce trójprzedsionkowe prawostronne (CTD). Wadzie tej towarzyszył całkowity kanał przedsionkowo-komorowy (CAVC), L-malpozycja wielkich tętnic (L-TGA) oraz zastawkowe i podzastawkowe zwężenie tętnicy płucnej (PS). Z powodu objawów utrudnionego spływu z żył systemowych w 13 miesiącu życia u dziecka wykonano skuteczne (ale tylko czasowo) przezskórne poszerzenie otworu w błonie dzielącej prawy przedsionek. W 2 rż. u chłopca wykonano dwukierunkowe zespolenie metodą Glenna oraz chirurgiczne poszerzenie otworu w błonie w świetle prawego przedsionka (RA). Obecny stan dziecka jest dobry, a za pomocą badania echokardiograficznego stwierdza się swobodny przepływ przez otwór w błonie dzielącej RA oraz dobry hemodynamiczny efekt zabiegu Glenna. (Folia Cardiol. 2002; 9: 573–576

Prawostronne serce trójprzedsionkowe

W niniejszej pracy przedstawiono opis przypadku chłopca z siniczą złożoną wadą serca, u którego na podstawie badania echokardiograficznego rozpoznano serce trójprzedsionkowe prawostronne (CTD). Wadzie tej towarzyszył całkowity kanał przedsionkowo-komorowy (CAVC), L-malpozycja wielkich tętnic (L-TGA) oraz zastawkowe i podzastawkowe zwężenie tętnicy płucnej (PS). Z powodu objawów utrudnionego spływu z żył systemowych w 13 miesiącu życia u dziecka wykonano skuteczne (ale tylko czasowo) przezskórne poszerzenie otworu w błonie dzielącej prawy przedsionek. W 2 rż. u chłopca wykonano dwukierunkowe zespolenie metodą Glenna oraz chirurgiczne poszerzenie otworu w błonie w świetle prawego przedsionka (RA). Obecny stan dziecka jest dobry, a za pomocą badania echokardiograficznego stwierdza się swobodny przepływ przez otwór w błonie dzielącej RA oraz dobry hemodynamiczny efekt zabiegu Glenna. (Folia Cardiol. 2002; 9: 573–576

Zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne — nie marnujmy szansy na skuteczne leczenie operacyjne!

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) can be defined as pulmonary hypertension with persistent pulmonary perfusion defects causes by unresolved thrombi. All symptomatic CTEPH patients with documented pulmonary vascular resistance > 300 dyn*sec*cm–5 and proximal lesions should be considered for surgical treatment — pulmonary endarterectomy. The role of pharmacological treatment remains controversial and should be restricted to inoperable cases and persistent pulmonary hypertension after pulmonary endarterectomy. Every year about 30 procedures is performed in two specialised centers in Poland with 1 year mortality at 8–9 %. Number of procedures done gives the frequency of pulmonary endarterectomy at 0.7/million of population/year. Current data from UK indicate the actual ratio of surgical treatment of CTPH at 2/million/year. The article discusses reasons for CTEPH is underdiagnosed and why rate of surgical therapy in Poland is too low. Kardiol Pol 2011; 69, 8: 875–87