Gehalten van gebromeerde vlamvertragers (PBDE's) in mengmonsters van Nederlandse voedingsmiddelen

Geen rapportnummer in publicatie.In Nederland wordt de blootstelling aan PolyBroom DifenylEthers (PBDE's) uit voeding berekend door metingen te combineren met voedselconsumptiegegevens (de Mul et al., 2005; Winter-Sorkina et al., 2006; Bakker et al., 2008). Daartoe zijn in 2006 voedingsmiddelen als vis, zuivel, groenten, etc. verzameld en op PBDE's onderzocht. Vraag hierbij was of de toegepaste analytisch-chemische methode, die eigenlijk voor 24-uurs duplicaat voeding ontwikkeld is (Zeilmaker et al., 2008), ook op deze specifieke voedingsmiddelen toegepast kan worden. Deze rapportage beschrijft de toepassing van de meetmethode voor PBDE's in 24-uurs duplicaatvoeding op (meng)monsters van specifieke voedingsmiddelen anno 2006. Voor de volledigheid zijn de gehalten zoals die in 2003/2004 in vergelijkbare mengmonsters gemeten zijn (de Mul et al., 2005) als aparte bijlage in deze rapportage opgenomen.VW

Toxicokinetic modelling of nitrate and nitrite I. Modellingdefinition and application in setting dietary standards

This report describes the development of a human physiologically based toxicokinetic model for nitrate and nitrite and its application in setting dietary standards (Acceptable Daily Intake). On the basis of a literature survey a concept of human PBPK-model was defined. This model contains the following processes: 1) The toxicokinetics of nitrate (oral absorption, uptake of absorbed nitrate in the blood followed by metabolic and renal clearance) 2) The duodeno-salivary circulation of nitrate (excretion of nitrate from the blood in the saliva) 3) The conversion of nitrate of nitrite by the oral microflora and the stability of formed nitrite in the stomach 4) The absorption kinetics of nitrite 5) The elimination of the absorbed nitrite in the blood. A calibrated model containing the processes mentioned under 1) is yet available. Using available literature data this model will be extended with the processes mentioned under 2) and 3). In order to include the processes mentioned under 4 and 5) additional experimental work will be carried out. The fully calibrated model will be validated in a reserach program involving human volunteers. This project will take place at the National Poison Control Centre of the National Institute of Public Health and Environmental Protection and will be carried out in 1993.HIGBVV

De toepassing van fysiologisch-kinetische modellering bij het berekenen van voor de mens veilige blootstellingsniveaus van 2,3,7,8-TCDD

Dit rapport beschrijft de toepassing van een 'Physiologically Based PharmacoKinetic' model (PBPK model) bij het berekenen van de verwachte 'No Adverse Effect Level' van 2,3,7,8-TetraChloroDibenzo-p-Dioxine (TCDD) bij de mens. Het model houdt rekening met variabiliteit en onzekerheid in de kinetiek van TCDD bij de mens en verschillen in de gevoeligheid voor de toxiciteit van TCDD tussen mens en proefdier. Wanneer eiwitbinding van TCDD in de extrahepatische organen verwaarloosd wordt en uitgegaan wordt van een tienvoudig grotere gevoeligheid voor de toxiciteit van TCDD van de mens t.o.v. de rat, berekent het model dat TCDD doses lager dan 34 pg TCDD/kg/dag bij de gemiddelde mens geen levertoxiciteit veroorzaken. Voor een model waarin extrahepatische eiwitbinding van TCDD wel opgenomen is geldt dit voor doses lager dan 54 pg TCDD/kg/dag. Voor het model zonder resp. met eiwitbinding in de extrahepatische organen blijken blootstellingniveaus lager dan 2 en 3 pg TCDD/kg/dag geen cardiovasculaire en pulmonale toxiciteit te veroorzaken. Uitgaande van een gelijke gevoeligheid van aap en mens voor TCDD toxiciteit en een model respievelijk zonder en met extrahepatische eiwitbinding werd berekend dat blootstellingsniveaus lager dan respectievelijk 8 en 10 pg TCDD/kg/dag geen embryotoxiciteit veroorzaken. Verder blijkt het blootstellingsniveau dat geen endometriose bij vrouwen veroorzaakt lager te zijn dan 5 pg TCDD/kg/dag. Voor een verstoorde cognitieve ontwikkeling bij kinderen bleek dit niveau lager te zijn dan 3 pg TCDD/kg/dag. (model zonder extrahepatische eiwitbinding). De resultaten van de huidige studie laten zien dat, mits er voldoende gegevens beschikbaar zijn over de kinetiek van een stof, PBPK modellering goed toegepast kan worden bij het extrapoleren van stoftoxiciteit van proefdieren naar de mens, cq. het berekenen van de te verwachten 'No Adverse Effect Levels' van stoffen bij de mens.This report describes the application of 'Physiologically Based PharmacoKinetic' modelling (PBPK modeling) in calculating expected human 'No Adverse Effect Levels' of the dioxin 2,3,7,8-TetraChloroDibenzo-p-Dioxin (TCDD). The calculations incorporate the uncertainty on the kinetics of TCDD in humans, and the variation in the terminal half-life of TCDD, and interspecies differences in the sensitivity for TCDD toxicity. When binding of TCDD to extrahepatic proteins is neglected and a ten-fold difference in sensitivity for TCDD is assumed between the rat and man the model calculates that exposure levels below 34 pg TCDD/kg/day are without hepatic toxicity in humans. When extrahepatic protein binding is included in the model this level is found to be lower than 54 pg TCDD/kg/day. Similarly exposure levels below 2 and 3 pg TCDD/kg/day respectively are expected to be without cardiovascular and pulmonary toxicity in a model without resp. with extrahepatic protein binding. When equal sensitivity for TCDD is assumed between the monkey and man a model without and with extrahepatic protein binding calculates that exposure levels below 8 and 10 pg TCDD/kg/day respectively are without embryotoxic effects. Furthermore, a model without extrahepatic protein binding calculates that exposure levels without endometriosis in women and without disturbed cognitive development in their offspring after in utero exposure to TCDD are lower than 5 resp. 3 pg/kg/day.DGM/SV

[Fysiologische modellering van dioxinen ; I. Validatie van een toxicokinetisch model voor knaagdieren.]

In this report a rodent Physiologically Based PharmacoKinetic (PBPK) model for 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioxin is described. Validation studies, in which model simulations of TCDD disposition were compared with in vivo TCDD disposition in rodents exposed to TCDD, showed that the model adequately predicted the in vivo toxicokinetics of TCDD across species (mouse, rat), dose-schedule (acute semi-chronic chronic) and route of administration (oral subcutaneous). It was concluded that PBPK models are suited to establish quantitative relationships between the external dose of TCDD (amount of TCDD administered per kg body weight) and the internal dose (concentration of TCDD at the organ level). The relationship between internal dose and the resulting organ toxicity will be elaborated in subsequent reports. The results will be used in a quantitative risk assessment of the human exposure situation, in particular the exposure of suckling infants to dioxins from mother's milk.Interdepartementale Coordinatie Commissie DioxinenHIMHVROMWVCLN

Modellering van Ah-receptor afhankelijke P450 inductie. Model definitie van P-450 inductie in de cel en zijn opname in een PBPK model van 2,3,7 ,8-TCDD

De extrapolatie van de toxiciteit van chemische stoffen van proefdieren naar de mens vindt traditioneel plaats op basis van de dagelijks toegediende hoeveelheid van een stof. Echter, voor stoffen met sterk accumulerende eigenschappen zoals 2,3,7,8-TetraChloroDibenzo-p-Dioxine (TCDD) ligt een extrapolatie op basis van de hoeveelheid van de stof die zich in het lichaam opgehoopt heeft meer voor de hand. Het uitvoeren van een dergelijke extrapolatie vereist het kwantificeren van de ophoping van TCDD in het lichaam. Om het accumulatiemechanisme in de risicoschatting van TCDD op te nemen is een algemeen geldend model voor de interacties van liganden (dioxinen, maar ook polycyclische aromatische koolwaterstoffen) met de Ah-receptor in de cel ontwikkeld. Het model bevat de binding van de ligand aan de Ah-receptor, de binding van het ligand-Ah-receptor complex aan specifieke DNA bindingssequenties ('Xenobiotic Responsive Elements'), Ah-receptor afhankelijke de novo P450 synthese en de binding van de ligand aan de geinduceerde P450 eiwitten, inclusief het metabolisme van de ligand. Dit Ah-receptor P450 inductiemodel werd opgenomen in een fysiologisch georienteerd farmacokinetisch model ('PBPK model') voor de rat. Dit ratten-PBPK-model is voor TCDD gekalibreerd en gevalideerd en zal naar de mens geschaald worden. Vervolgens zal het humane PBPK model gebruikt worden om het voor de mens veilig geachte blootstellingsniveau van TCDD te berekenen. Dit blootstellingsniveau zal vergeleken worden met de, middels vergelijkbare methoden, door de WHO en, meer recent, de Gezondheidsraad berekende 'Tolerable Daily Intake' voor TCDD.The interspecies extrapolation of chemical toxicity is traditionally based on the daily administered dose of the chemical. However, in the case of compounds with strong bioaccumulating properties, such as 2,3,7,8-TetraChloroDibenzo-p-Dioxin (TCDD), chronic toxicity is expected to scale better with the amount of TCDD in the body than with the daily administered dose. In order to use the amount of TCDD in the body as the starting point for the extrapolation of TCDD toxicity quantification is needed of the accumulation of TCDD in the body. In order to incorporate the disposition mechanism into the safety evaluation of TCDD we developed a generic model for the interactions of ligands (dioxins, polyaromatic hydrocarbons) with the Ah-receptor in the cell. This cellular model contains the binding of the ligand to the Ah-receptor, the binding of the ligand-Ah-receptor complex to specific DNA binding domains (Xenobiotic Responsive Elements (XRE)), Ah-receptor dependent de novo P450 synthesis and the binding of the ligand to induced P450 proteins together with their metabolism. The Ah-receptor/P450 induction model was incorporated in a Physiologically Based PharmacoKinetic (PBPK) model of the rat. This rat PBPK model was calibrated and validated for TCDD. The PBPK model presented here will be scaled from the rat to man. The human PBPK model will be used to calculate a safe human exposure level to TCDD. This exposure level, which is presented in a separate report, will be compared with the Tolerable Daily Intake of TCDD as calculated with similar modeling techniques by WHO and, more recently, the Health Council of the Netherlands.RIV

Relevantie van effect-modellering voor de risico-evaluatie van stoffen

Dosis-gerelateerde effecten spelen een belangrijke rol bij de risico-evaluatie van stoffen. De preventieve risicoschatting (normstelling) gebruikt in het algemeen slechts een punt van de dosis-effect curve: het Geen-waargenomen-schadelijk-effect-niveau oftewel de 'No-observed-adverse-effect-level'. Voor de actuele risicoschatting is echter inzicht in de dosis-effect curve van belang om het risico bij een bepaalde actuele blootstelling te kunnen schatten. De vorm van de dosis-effect curve wordt bepaald door de toxicokinetiek en toxicodynamie van een stof. De toxicokinetiek behelst de absorptie, distributie, metabolisme en excretie van een stof. De toxicodynamie omvat de manier waarop een stof tot toxische effecten leidt. Door mathematische modellering kunnen toxicokinetische en toxicodynamische processen dynamisch worden beschreven. Dit rapport gaat in op hoe toxicokinetische modellering (PBPK-modellering) en toxicodynamische modellering (effect-modellering) kunnen bijdragen aan een verbetering van de preventieve en actuele risicoschatting. Het gecombineerd toxicokinetisch/toxicodynamisch modelleren maakt de risico-evaluatie van stoffen mogelijk voor alle humane blootstellingsniveaus (geen hoge-dosis-lage-dosis extrapolatie), voor elk blootstellingsprofiel (geen concentratie-tijd extrapolaties) en voor verschillende blootstellingsroutes (geen route-to-route extrapolatie). Het rapport besluit met een onderzoeksvoorstel voor toxicokinetisch/toxicodynamisch modelleren. Gebaseerd op de relatief hoge humane blootstellingsniveaus en de variaties in blootstelling, is benzeen geselecteerd als een relevante stof. Een belangrijk voordeel van benzeen is dat toxicokinetische en toxicodynamische modellen uit de literatuur kunnen worden verkregen. Als een voorbeeld van een meer generiek probleem, zal een toxicodynamisch model voor het proces van de carcinogenese worden gebruikt, om de effecten van verschillende blootstellingsprofielen op tumorinductie te illustreren.Dose-related effects play an important role in the risk assessment of substances. The preventive risk assessment (standard-setting) generally utilises only one data point of the dose-effect curve: the No-observed-adverse-effect-level. The actual risk assessment, however, requires insight into the dose-effect curve for the evaluation of the risk of current exposure. The shape of a dose-effect curve is determined by toxicokinetics and toxicodynamics of a substance. Toxicokinetics deals with the absorption, distribution, metabolism and excretion of substances. Toxicodynamics deals with the mode of action by which a substance exerts its toxic effects. Toxicokinetic and toxicodynamic processes can be dynamically described by mathematical modelling. This report describes how toxicokinetic (PBPK modelling) and toxicodynamic modelling (effect modelling) can contribute to improvement of preventive and actual risk assessment. Combined toxicokinetic and toxicodynamic modelling facilitates the risk assessment at any human exposure level (no high-to-low-dose extrapolations) for any exposure pattern (no concentration-time extrapolations) and for different exposure routes (no route-to-route extrapolation). The report concludes with a proposal for a study on toxicokinetic/toxicodynamic modelling. Based on the relatively high exposure levels and the varying exposure of the human population, benzene is selected as a relevant substance. A major advantage of benzene as a subject for study is that toxicokinetic and toxicodynamic models can be taken from the literature. As an example of a more generic issue, a toxicodynamic model for the process of carcinogenesis will be used to illustrate the effects of different exposure patterns on tumour formation.DGM/SV

Modellering van Ah-receptor afhankelijke P450 inductie. Model definitie van P-450 inductie in de cel en zijn opname in een PBPK model van 2,3,7 ,8-TCDD

The interspecies extrapolation of chemical toxicity is traditionally based on the daily administered dose of the chemical. However, in the case of compounds with strong bioaccumulating properties, such as 2,3,7,8-TetraChloroDibenzo-p-Dioxin (TCDD), chronic toxicity is expected to scale better with the amount of TCDD in the body than with the daily administered dose. In order to use the amount of TCDD in the body as the starting point for the extrapolation of TCDD toxicity quantification is needed of the accumulation of TCDD in the body. In order to incorporate the disposition mechanism into the safety evaluation of TCDD we developed a generic model for the interactions of ligands (dioxins, polyaromatic hydrocarbons) with the Ah-receptor in the cell. This cellular model contains the binding of the ligand to the Ah-receptor, the binding of the ligand-Ah-receptor complex to specific DNA binding domains (Xenobiotic Responsive Elements (XRE)), Ah-receptor dependent de novo P450 synthesis and the binding of the ligand to induced P450 proteins together with their metabolism. The Ah-receptor/P450 induction model was incorporated in a Physiologically Based PharmacoKinetic (PBPK) model of the rat. This rat PBPK model was calibrated and validated for TCDD. The PBPK model presented here will be scaled from the rat to man. The human PBPK model will be used to calculate a safe human exposure level to TCDD. This exposure level, which is presented in a separate report, will be compared with the Tolerable Daily Intake of TCDD as calculated with similar modeling techniques by WHO and, more recently, the Health Council of the Netherlands.De extrapolatie van de toxiciteit van chemische stoffen van proefdieren naar de mens vindt traditioneel plaats op basis van de dagelijks toegediende hoeveelheid van een stof. Echter, voor stoffen met sterk accumulerende eigenschappen zoals 2,3,7,8-TetraChloroDibenzo-p-Dioxine (TCDD) ligt een extrapolatie op basis van de hoeveelheid van de stof die zich in het lichaam opgehoopt heeft meer voor de hand. Het uitvoeren van een dergelijke extrapolatie vereist het kwantificeren van de ophoping van TCDD in het lichaam. Om het accumulatiemechanisme in de risicoschatting van TCDD op te nemen is een algemeen geldend model voor de interacties van liganden (dioxinen, maar ook polycyclische aromatische koolwaterstoffen) met de Ah-receptor in de cel ontwikkeld. Het model bevat de binding van de ligand aan de Ah-receptor, de binding van het ligand-Ah-receptor complex aan specifieke DNA bindingssequenties ('Xenobiotic Responsive Elements'), Ah-receptor afhankelijke de novo P450 synthese en de binding van de ligand aan de geinduceerde P450 eiwitten, inclusief het metabolisme van de ligand. Dit Ah-receptor P450 inductiemodel werd opgenomen in een fysiologisch georienteerd farmacokinetisch model ('PBPK model') voor de rat. Dit ratten-PBPK-model is voor TCDD gekalibreerd en gevalideerd en zal naar de mens geschaald worden. Vervolgens zal het humane PBPK model gebruikt worden om het voor de mens veilig geachte blootstellingsniveau van TCDD te berekenen. Dit blootstellingsniveau zal vergeleken worden met de, middels vergelijkbare methoden, door de WHO en, meer recent, de Gezondheidsraad berekende 'Tolerable Daily Intake' voor TCDD

Relevantie van effect-modellering voor de risico-evaluatie van stoffen

Dose-related effects play an important role in the risk assessment of substances. The preventive risk assessment (standard-setting) generally utilises only one data point of the dose-effect curve: the No-observed-adverse-effect-level. The actual risk assessment, however, requires insight into the dose-effect curve for the evaluation of the risk of current exposure. The shape of a dose-effect curve is determined by toxicokinetics and toxicodynamics of a substance. Toxicokinetics deals with the absorption, distribution, metabolism and excretion of substances. Toxicodynamics deals with the mode of action by which a substance exerts its toxic effects. Toxicokinetic and toxicodynamic processes can be dynamically described by mathematical modelling. This report describes how toxicokinetic (PBPK modelling) and toxicodynamic modelling (effect modelling) can contribute to improvement of preventive and actual risk assessment. Combined toxicokinetic and toxicodynamic modelling facilitates the risk assessment at any human exposure level (no high-to-low-dose extrapolations) for any exposure pattern (no concentration-time extrapolations) and for different exposure routes (no route-to-route extrapolation). The report concludes with a proposal for a study on toxicokinetic/toxicodynamic modelling. Based on the relatively high exposure levels and the varying exposure of the human population, benzene is selected as a relevant substance. A major advantage of benzene as a subject for study is that toxicokinetic and toxicodynamic models can be taken from the literature. As an example of a more generic issue, a toxicodynamic model for the process of carcinogenesis will be used to illustrate the effects of different exposure patterns on tumour formation.Dosis-gerelateerde effecten spelen een belangrijke rol bij de risico-evaluatie van stoffen. De preventieve risicoschatting (normstelling) gebruikt in het algemeen slechts een punt van de dosis-effect curve: het Geen-waargenomen-schadelijk-effect-niveau oftewel de 'No-observed-adverse-effect-level'. Voor de actuele risicoschatting is echter inzicht in de dosis-effect curve van belang om het risico bij een bepaalde actuele blootstelling te kunnen schatten. De vorm van de dosis-effect curve wordt bepaald door de toxicokinetiek en toxicodynamie van een stof. De toxicokinetiek behelst de absorptie, distributie, metabolisme en excretie van een stof. De toxicodynamie omvat de manier waarop een stof tot toxische effecten leidt. Door mathematische modellering kunnen toxicokinetische en toxicodynamische processen dynamisch worden beschreven. Dit rapport gaat in op hoe toxicokinetische modellering (PBPK-modellering) en toxicodynamische modellering (effect-modellering) kunnen bijdragen aan een verbetering van de preventieve en actuele risicoschatting. Het gecombineerd toxicokinetisch/toxicodynamisch modelleren maakt de risico-evaluatie van stoffen mogelijk voor alle humane blootstellingsniveaus (geen hoge-dosis-lage-dosis extrapolatie), voor elk blootstellingsprofiel (geen concentratie-tijd extrapolaties) en voor verschillende blootstellingsroutes (geen route-to-route extrapolatie). Het rapport besluit met een onderzoeksvoorstel voor toxicokinetisch/toxicodynamisch modelleren. Gebaseerd op de relatief hoge humane blootstellingsniveaus en de variaties in blootstelling, is benzeen geselecteerd als een relevante stof. Een belangrijk voordeel van benzeen is dat toxicokinetische en toxicodynamische modellen uit de literatuur kunnen worden verkregen. Als een voorbeeld van een meer generiek probleem, zal een toxicodynamisch model voor het proces van de carcinogenese worden gebruikt, om de effecten van verschillende blootstellingsprofielen op tumorinductie te illustreren

De invloed van eiwitbinding in de lever op de lichaamsbelasting met dibenzo-p-dioxinen en dibenzo-p-furanen: Een analyse m.b.v. PBPK modellering

In een voorgaande studie is een "Physiologisch gebaseerd PharmacoKinetisch" (PBPK) model gebruikt om de hoeveelheid van dibenzo-p-dioxinen en dibenzo-p-furanen in moedermelk te beschrijven. Hierbij zijn gehalten van dioxinen en furanen in moedermelk als maat genomen voor de totale hoeveelheid van deze stoffen in het lichaam (lichaamsbelasting of body burden). In het PBPK model wordt ervan uitgegaan dat de verdeling van dioxinen en furanen in het lichaam bepaald wordt door het lipide gehalte van het bloed en de verschillende organen. Echter, voor de lever is bekend dat de opname van dioxinen en furanen vanuit het bloed niet alleen bepaald wordt door de hoeveelheid lipide in dit orgaan maar ook door de binding aan eiwitten. Wanneer deze eiwitbinding wezenlijk bijdraagt aan de lichaamsbelasting van dioxinen en furanen dan zal genoemd PBPK model de lichaamsbelasting substantieel onderschatte. Voor octachloro-dibenzo-p-dioxine (OCDD) is onderzocht hoe groot de bijdrage van levereiwitbinding is aan de lichaamsbelasting van deze stof. OCDD is gekozen vanwege zijn eigenschap om specifiek in de lever van de mens te accumuleren. Voor het berekenen van de lichaamsbelasting is een PBPK model gebruikt dat de binding van OCDD aan levereiwit bevat. Na levenslange blootstelling berekent het PBPK model dat de binding van OCDD aan levereiwit voor minder dan 6% bijdraagt aan de lichaamsbelasting. Aangezien van de dioxinen en furanen OCDD de duidelijkste stapeling in de lever te zien geeft mag verwacht worden dat dit percentage voor andere dioxinen en furanen nog kleiner is. Geconcludeerd wordt dat, bij de mens, de binding van dioxinen en furanen aan levereiwit weinig bijdraagt aan de lichaamsbelasting van deze stoffen.In a previous study "Physiologically Based PharmacoKinetic" (PBPK) modeling was used to estimate the amount of dibenzo-p-dioxins and dibenzo-p-furans in mother's milk. This amount is considered to reflect the total amount of dibenzo-p-dioxins and dibenzo-p-furans in the body (body burden). In the PBPK model the distribution of dioxins and furans in the body is assumed to be determined by the lipid content of the blood and the organs. However, in the mammalian liver dioxins and furans not only accumulate by uptake in the liver's lipid fraction but also by binding to hepatic proteins. When this binding substantially contributes to the body burden of dioxins and furans the mentioned PBPK model may underestimate the latter entity. In this study the contribution of hepatic protein binding to the body burden of octachloro-dibenzo-p-dioxin (OCDD) was quantified. OCDD was chosen because of its property to preferentially accumulate in the human liver. The body burden of OCDD was simulated with a PBPK model which incorporates the binding of OCDD to hepatic proteins. After life-long exposure the PBPK model calculates that the contribution of hepatic protein binding to the body burden of OCDD was less than 6%. As, of all dioxins and furans, OCDD shows the most prominent accumulation in the liver this percentage is expected to be even lower for other dioxins and furans. It is concluded that, in humans, the contribution of the hepatic protein binding of dioxins and furans to the body burden of these compounds is limited.IV

Risk assessment of GenX and PFOA in home-grown garden crops in Helmond

Mensen met een moestuin in de buurt van het bedrijf Custom Powders in Helmond kunnen veilig hun zelf geteelde groenten eten. Het bedrijf heeft in het verleden de stoffen GenX en PFOA uitgestoten waardoor deze via de lucht in het milieu zijn terechtgekomen. De zogeheten gezondheidskundige grenswaarden die voor de inname van GenX en PFOA gelden, worden niet overschreden. Dat blijkt uit onderzoek van het RIVM. In dit onderzoek is berekend hoeveel GenX en PFOA mensen binnen kunnen krijgen als zij zelf geteelde groenten eten uit een moestuin 450 meter ten noordoosten van het bedrijf. Hiervoor zijn in de eerste helft van september 2018 in het volkstuinencomplex Sluisdijk 87 monsters genomen van meerdere groenten en aardappel. Bij de beoordeling van het risico is rekening gehouden met het feit dat mensen ook via ander voedsel, drinkwater, lucht en zwemwater aan de stoffen kunnen worden blootgesteld. Bij de beoordeling is aangenomen dat mensen hun leven lang uitsluitend groenten uit hun eigen moestuin eten om onderschatting van het risico te voorkomen. De uitkomsten zijn daardoor waarschijnlijk hoger dan de werkelijke inname van GenX en PFOA bij moestuinhouders met een moestuin ten noordoosten van het bedrijf. De onderzochte groenten zijn biet, boerenkool, komkommer, paprika, rabarber, sla, sperziebonen, tomaten, ui en wortel. Informatie over hoeveel en hoe vaak deze groenten en aardappel worden gegeten, is afkomstig uit de meest recente voedselconsumptiepeiling in Nederland van 2012-2016.Persons with a vegetable garden near the company Custom Powders in Helmond can safely eat their home-grown vegetables. In the past, this company emitted the substances GenX and PFOA into the air. However, the health-based guidance values of GenX and PFOA for exposure were not exceeded. This is the finding of a study performed by RIVM. The study involved calculating the exposure to GenX and PFOA through the consumption of home-grown vegetables by persons with a vegetable garden 450 meter north-east from the company. In the first half of September 2018, 87 samples were taken of vegetables and potato, at the allotment Sluisdijk. When assessing the risk, the additional exposure to GenX and PFOA through other food, drinking water, air and swimming water was also considered. The risk was assessed assuming that the persons in question would eat exclusively home-grown vegetables every day throughout their life. The calculated exposure is therefore probably higher than the actual exposure to GenX and PFOA among the vegetable garden owners. The vegetables examined were beet root, carrot, cucumber, curly kale, green beans, lettuce, onion, rhubarb, (sweet) pepper and tomato. Information about the amount and frequency in which these vegetables and potato are consumed was obtained from the most recent Dutch food consumption survey of 2012-2016.Gemeente Helmon