Geopolitical Security of Russia: Remarks on the Problem Statement

This paper summarizes the results of the seminar "Geopolitical Security of Russia: Remarks on the Problem Statement", held on August 26, 2022, at the Immanuel Kant Baltic Federal University, Kaliningrad. During the seminar, the Institute of Geopolitical and Regional Studies of the university announced an initiative to devise a system of monitoring the geopolitical (regional) security of Russia. The debate centred around the development of a conceptual framework and a geopolitical security model as a prerequisite for the system. The discussion also covered other relevant issues, including the definition of geopolitical security and geopolitical space as well as the types of geopolitical threats and vulnerabilities. Another topic on the agenda was the analysis of theoretical approaches applicable to monitoring the geopolitical security in Russia. A constructivist approach based on discursive practices was viewed as the most promising for tracking changes in geopolitical threats. In this work, the emphasis should be placed on regional issues, i. e. the situation in particular regions. Other promising avenues for further research are the operationalization of relevant concepts and the development of a set of indicators of geopolitical threats and vulnerabilities, which Russia has already faced and may face in the future

Sanitary-antiepidemic measures during the anthrax outbreak in the Yamalo-Nenets autonomous district in 2016

The article deals the organization of sanitary-antiepidemic and preventive measures during the outbreak of anthrax in the Yamalo-Nenets Autonomous District in the summer of 2016. Methods for the prevention of anthrax in modern conditions are presented.В статье рассмотрены вопросы организации санитарно-противоэпидемических и профилактических мероприятий во время вспышки сибирской язвы летом 2016 года в Ямало-Ненецком автономном округе. Представлены методы профилактики сибирской язвы в современных условиях

Аберрантный ангиогенез в ткани головного мозга при экспериментальной болезни Альцгеймера

The aim was to study the molecular mechanisms of the violation of the structural and functional integrity ofthe blood-brain barrier in chronic neurodegeneration of the Alzheimer’s type associated with the development of cerebral angiopathy.Materials and methods. The transgenic model of Alzheimer’s disease is the B6SLJ-Tg line mice (APPSwFlLon,PSEN1 * M146L * L286V) 6799Vas group which includes 9 months aged males. The control group included C57BL / 6 x SJL mice, males aged 9 months.Results. The total length of the vessels in the area of the dentate gyrus is 2.5 times greater in transgenic animal models of Alzheimer’s disease than in animals of the control group (p < 0.01). The average diameter of blood vessels in all areas of the hippocampus is smaller compared with the control (p < 0.05). Transgenic modeling of neurodegeneration in the CA2 zone of the hippocampus increases the relative area of tissue with increased permeability of blood-brain barrier (BBB) (17.80 [9.15; 36.75]) compared to control (1.38 [0.04; 7.60]) at p < 0.05. A similar difference (p < 0.05) is also observed in the hippocampal area CA1. A tendency (p > 0.05) to decrease the number of CD31+ endothelial cells in the dentate gyrus of the hippocampus (21.52 [17.56; 24.50]) in animals of the experimental group compared with the control group (23.08[21.18; 29.84]) was detected. A similar situation is observed in the CA2 and CA3 areas of the hippocampus.Conclusion. Neurodegenerative changes in the hippocampus of animals with a transgenic AD model are associated with impaired microcirculation in the brain tissue as a result of a reduction in the diameter and branching of blood vessels, and damage and increased permeability of BBB.Цель – изучение молекулярных механизмов нарушения структурно-функциональной целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при хронической нейродегенерации  альцгеймеровского типа, ассоциированной с развитием церебральной ангипопатии. Материалы и методы. Опытная группа – генетическая модель болезни Альцгеймера (БА) – мыши линии B6SLJ -Tg(APPSwFlLon,PSEN1*M146L*L286V)6799Vas, самцы в возрасте 9 мес. Контрольная группа – мыши линии C57BL/6 x SJL, самцы в возрасте 9 мес.Результаты. У животных с генетической моделью БА в зубчатой извилине гиппокампа  общая длина сосудов в 2,5 раза больше, чем у контрольной группы (p < 0,01), при этом  средний диаметр сосудов во всех областях гиппокампа меньше по сравнению с контролем (p < 0,05). Выявлено, что при генетическом моделировании  нейродегенерации в СА2 зоне гиппокампа наблюдается увеличение относительной  площади ткани с повышенной проницаемостью ГЭБ (17,80 [9,15;36,75]) по сравнению с контролем (1,38 [0,04;7,60]) при p < 0,05. Подобное различие (p < 0,05) наблюдается и в зоне СА1 гиппокампа. У животных опытной группы выявлена тенденция (p > 0,05) к снижению количества CD31+ эндотелиальных клеток в зубчатой извилине гиппокампа (21,52 [17,56; 24,50]) по сравнению с контролем (23,08 [21,18; 29,84]). Аналогичная ситуация наблюдается в зонах СА2 и СА3 гиппокампа.Заключение. Нейродегенеративные изменения в гиппокампе животных с генетической  моделью БА ассоциированы с нарушением микроциркуляции в ткани головного мозга в  результате сокращения диаметра и разветвленности сосудов, повреждения и повышения проницаемости ГЭБ

Влияние инсулинорезистентности на нарушение метаболизма глюкозы в миндалине головного мозга при экспериментальной болезни Альцгеймера

Purpose. Glucose metabolism is tightly regulated in the brain. Aberrant glucose metabolism is an important feature of neurodegenerative diseases, as inAlzheimer’s disease. The transport of glucose to the cell membrane is realized through the activity of insulin-regulated aminopeptidase (IRAP) which controls transfer of glucose transporter to the plasma membrane. IRAP is considered as one of the key markers of insulin resistance in Alzheimer’s disease. However, the question of the mechanism of the action of the IRAP remains open. The aim of the study was to study the effect of IRAP expression on cells of the neuronal and glial lineage, glucose transporter (GLUT4) expression in the brain amygdala on emotional memory in animals with experimental Alzheimer’s disease.Materials and methods. The study was performed with two experimental models of Alzheimer’s disease in mice. The experimental group was mice of the CD1 line, males aged 4 months (Alzheimer’s disease model with the intra-hippocampal administration of beta-amyloid 1-42 (1 µl) bilaterally in the CA1 area). The control group was mice of the CD1 line, males aged 4 months (sham-operated animals with the intrahippocampal administration of Phosphate buffered salin (1 µl) bilaterally in the CA1). The genetic model of Alzheimer’s disease is the B6SLJ-Tg line mice (APPSwFlLon, PSEN1*M146L*L286V) 6799Vas, males aged 4 months. The control group consisted of C57BL/6xSJL mice, males aged 4 months. Evaluation of emotional memory was carried out using “Fear conditioning” protocol. Expression of molecule-markers of insulin-resistance in the amygdala was studied by immunohistochemistry followed by confocal microscopy.Results. Aberrant associative learning and emotional memory was revealed in animals with an experimental model of Alzheimer’s disease. A decrease (p ≤ 0,05) of IRAP expression on cells of neuronal and glial nature, associated with GLUT4 down-regulation was detected in amygdala of brain in animals with experimental Alzheimer’s disease.Conclusion. Decreased number of IRAP-immunopositive neuronal and astroglial cells, as well as IRAP+/ GLUT4+ in cells of amygdala in animals with an experimental model of Alzheimer’s disease, indicates the development of insulin resistance in amygdala of brain, which was in correlation with the hippocampus in performing cognitive functions and memorizing associated with emotionally colored events. Цель. В головном мозге метаболизм глюкозы четко регулируется, поэтому его нарушение является важной особенностью нейродегенеративных заболеваний, в частности болезни Альцгеймера. Транспорт глюкозы в мембрану клетки реализуется за счет активности инсулин-регулируемой аминопептидазы (IRAP), которая влияет на память и обучение, и рассматривается как один из ключевых маркеров инсулинорезистентности при болезни Альцгеймера. Однако вопрос о механизме действия IRAP остается открытым. Цель исследования – изучение влияния экспрессии IRAP на клетках нейрональной и глиальной природы, а также совместно с инсулинзависимым глюкозным транспортером (GLUT4) в миндалине головного мозга на эмоциональную память у животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера.Материал и методы. Исследование проводили на животных с использованием двух экспериментальных моделей болезни Альцгеймера – инъекционной и генетической. Опытная группа – мыши линии CD1, самцы в возрасте 4 мес, которым билатерально вводили бета-амилоид 1-42 в зону гиппокампа CA1 (сornu аmmonis)по 1 мкл. Контрольная группа – мыши линии CD1, самцы в возрасте 4 мес, которым билатерально вводили растворитель для бета-амилоида – фосфатно-солевой буфер в зону CA1 по 1 мкл.Генетическая модель болезни Альцгеймера – мыши линии B6SLJ –Tg(APPSwFlLon,PSEN1*M146L*L286 V)6799Vas, самцы в возрасте 4 мес. Контрольная группа – мыши линии C57BL/6xSJL, самцы в возрасте 4 мес. Оценку эмоциональной памяти проводили с использованием нейроповеденческого тестирования Fear conditioning. Экспрессию молекул-маркеров инсулинорезистентности в миндалине изучали методом иммуногистохимии с последующей конфокальной микроскопией.Результаты. У животных с экспериментальной моделью болезни Альцгеймера выявлено нарушение ассоциативного обучения и эмоциональной памяти. Выявлено снижение (р ≤ 0,05) экспрессии IRAP на клетках нейрональной и глиальной природы, а также (совместно с GLUT4) в миндалине головного мозга у животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера.Заключение. Уменьшение числа IRAP-иммунопозитивных нейрональных и астроглиальных клеток, а также экспрессии IRAP/GLUT4 в клетках миндалины у животных с экспериментальной моделью болезни Альцгеймера указывает на развитие инсулинорезистентности в миндалине головного мозга, находящейся во взаимосвязи с гиппокампом при осуществлении когнитивных функций и запоминания, сопряженных с эмоционально окрашенными событиями.

СТРУКТУРНАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ АСТРОЦИТОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА: РОЛЬ В НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ И НЕЙРОВОСПАЛЕНИИ

The review covers the current concepts on structural and functional heterogeneity of brain astrocytes that serve for numerous (patho)physiological processes in the central nervous system. Astrocytes from various subpopulations demonstrate different sensitivity to the action of pathogenic factors, varied behaviors in reactive processes and within the local immune response. Key functions of astrocytes like neurogenesis, neuron-astroglia metabolic coupling, glial control of local blood flow greatly depend on the origin and characteristics of astroglial cells. Changes at the initial stages of neurodegeneration or in neurodevelopmental disorders are associated with significant alterations in astroglial structural and functional properties, thus suggesting new approaches to therapeutic strategies implementing astroglia-expressing molecules and targets for effectiveВ настоящем обзоре литературы обсуждаются вопросы структурной и функциональной гетерогенности клеток астроглиальной природы головного мозга, лежащих в основе формирования и развития значительного числа физиологических и патологических процессов. Принадлежащие к разным субпопуляциям астроциты демонстрируют разную чувствительность к действию повреждающих факторов, по-разному участвуют в реализации реактивных реакций или локального иммунного ответа. Присущие астроцитам ключевые функции – нейрогенез, нейрон-астроглиальное метаболическое сопряжение, глиальный контроль локального кровотока – во многом определяются тем, какие из клеток астроглиальной природы их реализуют. Изменения, наблюдаемые на начальных этапах прогрессирования нейродегенеративных заболеваний и патологии, ассоциированной с нарушением развития головного мозга, показывают, что их важным компонентом являются значимые изменения структурных и функциональных свойств астроцитов, и поэтому направленная регуляция указанных клеточно-молекулярных событий может представлять собой действенную терапевтическую стратегию, в которой ключевые мишени – молекулы, экспрессируемые клетками астроглиальной природы

Associations between the presence of chronic diseases and the severity of NKVI

The aim of the study - to analyze the dependence of the severity of NCVI on the number and nature of concomitant pathologyЦель исследования - провести анализ зависимости тяжести НКВИ от количества и характера сопутствующей патологи

Особенности пролиферации и миграции клеток головного мозга при когнитивном тренинге животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера

Aims. Alzheimer’s disease is a multifactorial neurodegenerative disease characterized by the presence of amyloid beta peptide containing plaques, and neurofibrillary tangles. Beta-amyloid is a major risk factor and it plays a central role in the onset and progression of Alzheimer’s disease. However, question of the influence of beta-amyloid on neurogenesis in the hippocampus in the adult brain is still open. The purpose of this paper is to study cognitive functions and their association with proliferation, survival and migration of newly-formed cells in normal adult rat brain and in the experimental Alzheimer’s disease.Materials and methods. Rats (Wistar, males, 7 months) were used. Experimental group (Alzheimer’s disease model with the intrahippocampal administration of beta-amyloid 1-42 (5 µl) bilaterally in the CA1 area) and a control group (sham-operated animals with the intrahippocampal administration of Phosphate buffered salin (5 µl) bilaterally in the CA1) have been tested. The study was conducted from February to July. Neurobehavioral test (Morris water maze) was used to assess working memory and memory consolidation. The study of cell migration was performed by introducing bromodeoxyuridine (50 mg/kg). Expression of neurogenesis markers in the subgranular zone of the dentate gyrus of the hippocampus was studied has been studied with indirect immunohistochemistry for free-floating sections followed by the confocal microscopy.Results. Modelling of Alzheimer’s disease leads to impaired cognitive function and memory in animals. We found that these events were associated with the suppression of proliferative (р = 0,043) and migratory activity of brain cells (р = 0,031), but not survival of cells (p = 0,985) compared to the control group.Training in Morris water maze of animals with experimental Alzheimer’s disease promotes migration of progenitor cells along the rostral migration way (р = 0,011) compared with the group without training. However, the number of neuroblasts (р = 0,809) and proliferation of neuronal progenitor cells (p = 0,083) were not significantly affected compared with the group without training.Conclusions. Decreased level of brain cells proliferation, alterations in their migration and development of cognitive dysfunction have been found in the rat model of Alzheimer’s disease, thus suggesting impairment of neurogenesis induced by amyloid. Possible involvement of local insulin resistance into the development of neurogenesis alterations is discussed.Болезнь Альцгеймера является многофакторным нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся наличием бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Бета-амилоид является важным фактором риска и играет центральную роль в возникновении и прогрессировании болезни Альцгеймера. Однако вопрос о влиянии бета-амилоида на гиппокампальный нейрогенез во взрослом мозге остается открытым.Цель исследования – изучение влияния процесса обучения на нейрогенез, пролиферацию, выживаемость и миграцию клеток в норме и при экспериментальной болезни Альцгеймера.Материал и методы. Исследование выполнено на самцах зрелых крыс линии Wistar в возрасте 7 мес. Опытная группа – животные с экспериментальной болезнью Альцгеймера после введения бета-амилоида 1-42 в CA1 зону гиппокампа билатерально по 5 мкл. Контрольная группа – ложно-оперированные животные, которым вводили растворитель для бета-амилоида – фосфатно-солевого буфера – в CA1 зону билатерально по 5 мкл. Для оценки рабочей памяти, а также консолидации памяти использовали нейроповеденческое тестирование в водном лабиринте Морриса. Изучение миграции клеток осуществляли путем введения бромдезоксиуридина (50 мг/кг). Экспрессию молекул-маркеров нейрогенеза (Ki-67, PSA-NCAM, PCNA) в гиппокампе исследовали методом иммуногистохимии с последующей конфокальной микроскопией.Результаты. Показано, что моделирование болезни Альцгеймера приводит к нарушениям когнитивных функций и запоминания у животных. В группе с экспериментальной болезнью Альцгеймера выявлено снижение уровня пролиферации клеток (р = 0,043), нарушение миграции (р = 0,031), но не выживаемости клеток (р = 0,985) по сравнению с контрольной группой. Обучение в водном лабиринте Морриса животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера способствует миграции клеток-предшественников по ростральному миграционному пути (р = 0,011). Количество нейробластов (р = 0,809) и пролиферация клеток-предшественников нейронов (р = 0,083) значимо не меняется по сравнению с группой без обучения.Заключение. При моделировании болезни Альцгеймера у животных наблюдается когнитивная дисфункция, снижение уровня пролиферации и миграции клеток, что свидетельствует о нарушении нейрогенеза за счет токсического действия амилоида. Обсуждается связь полученных результатов с механизмами развития локальной инсулинорезистентности

The effect of insulin resistance on amygdale glucose metabolism alterations in experimental Alzheimer’s disease

Purpose. Glucose metabolism is tightly regulated in the brain. Aberrant glucose metabolism is an important feature of neurodegenerative diseases, as inAlzheimer’s disease. The transport of glucose to the cell membrane is realized through the activity of insulin-regulated aminopeptidase (IRAP) which controls transfer of glucose transporter to the plasma membrane. IRAP is considered as one of the key markers of insulin resistance in Alzheimer’s disease. However, the question of the mechanism of the action of the IRAP remains open. The aim of the study was to study the effect of IRAP expression on cells of the neuronal and glial lineage, glucose transporter (GLUT4) expression in the brain amygdala on emotional memory in animals with experimental Alzheimer’s disease.Materials and methods. The study was performed with two experimental models of Alzheimer’s disease in mice. The experimental group was mice of the CD1 line, males aged 4 months (Alzheimer’s disease model with the intra-hippocampal administration of beta-amyloid 1-42 (1 µl) bilaterally in the CA1 area). The control group was mice of the CD1 line, males aged 4 months (sham-operated animals with the intrahippocampal administration of Phosphate buffered salin (1 µl) bilaterally in the CA1). The genetic model of Alzheimer’s disease is the B6SLJ-Tg line mice (APPSwFlLon, PSEN1*M146L*L286V) 6799Vas, males aged 4 months. The control group consisted of C57BL/6xSJL mice, males aged 4 months. Evaluation of emotional memory was carried out using “Fear conditioning” protocol. Expression of molecule-markers of insulin-resistance in the amygdala was studied by immunohistochemistry followed by confocal microscopy.Results. Aberrant associative learning and emotional memory was revealed in animals with an experimental model of Alzheimer’s disease. A decrease (p ≤ 0,05) of IRAP expression on cells of neuronal and glial nature, associated with GLUT4 down-regulation was detected in amygdala of brain in animals with experimental Alzheimer’s disease.Conclusion. Decreased number of IRAP-immunopositive neuronal and astroglial cells, as well as IRAP+/ GLUT4+ in cells of amygdala in animals with an experimental model of Alzheimer’s disease, indicates the development of insulin resistance in amygdala of brain, which was in correlation with the hippocampus in performing cognitive functions and memorizing associated with emotionally colored events

Characteristics of brain cell proliferation and migration in animals with experimental Alzheimer’s disease undergoing cognitive training

Aims. Alzheimer’s disease is a multifactorial neurodegenerative disease characterized by the presence of amyloid beta peptide containing plaques, and neurofibrillary tangles. Beta-amyloid is a major risk factor and it plays a central role in the onset and progression of Alzheimer’s disease. However, question of the influence of beta-amyloid on neurogenesis in the hippocampus in the adult brain is still open. The purpose of this paper is to study cognitive functions and their association with proliferation, survival and migration of newly-formed cells in normal adult rat brain and in the experimental Alzheimer’s disease.Materials and methods. Rats (Wistar, males, 7 months) were used. Experimental group (Alzheimer’s disease model with the intrahippocampal administration of beta-amyloid 1-42 (5 µl) bilaterally in the CA1 area) and a control group (sham-operated animals with the intrahippocampal administration of Phosphate buffered salin (5 µl) bilaterally in the CA1) have been tested. The study was conducted from February to July. Neurobehavioral test (Morris water maze) was used to assess working memory and memory consolidation. The study of cell migration was performed by introducing bromodeoxyuridine (50 mg/kg). Expression of neurogenesis markers in the subgranular zone of the dentate gyrus of the hippocampus was studied has been studied with indirect immunohistochemistry for free-floating sections followed by the confocal microscopy.Results. Modelling of Alzheimer’s disease leads to impaired cognitive function and memory in animals. We found that these events were associated with the suppression of proliferative (р = 0,043) and migratory activity of brain cells (р = 0,031), but not survival of cells (p = 0,985) compared to the control group.Training in Morris water maze of animals with experimental Alzheimer’s disease promotes migration of progenitor cells along the rostral migration way (р = 0,011) compared with the group without training. However, the number of neuroblasts (р = 0,809) and proliferation of neuronal progenitor cells (p = 0,083) were not significantly affected compared with the group without training.Conclusions. Decreased level of brain cells proliferation, alterations in their migration and development of cognitive dysfunction have been found in the rat model of Alzheimer’s disease, thus suggesting impairment of neurogenesis induced by amyloid. Possible involvement of local insulin resistance into the development of neurogenesis alterations is discussed