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    Modellierung des Sorptionverhaltens von zwei beispielhaften persistenten organischen Schadstoffen an die Bodenfestphase basierend auf spektralen Daten und multivariater statistischer Analysen

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    Persistente organische Schadstoffe (POPs) stellen eine große Gefahr dar. Vor diesem Hintergrund ist ein Risikomanagement über den Verbleib der POPs im Boden von großem Interesse. Deshalb war es das Ziel dieser Studie ein zuverlässiges, schnelles und kostengünstiges Verfahren zu entwickeln, das die Sorption und Desorption an zwei modellhaften POPs vorhersagen kann. Dazu wurden 4-n-Nonylphenol (NP) und Perfluoroctansäure (PFOA) ausgewählt. Für die Entwicklung eines Prognosemodells wurden 72 Bodenproben zunächst nach Textur, Kohlenstoff-, Eisenoxid- und Manganoxidgehalt sowie pH-Wert hin konventionell analysiert. Von allen Bodenproben wurden darüber hinaus FTIR-Spektren im mittleren Infraroten Bereich gemessen. Die Sorption der Schadstoffe an den Boden wurde mit Hilfe von Batch Versuchen erfasst. Auf der Grundlage der FTIR Daten, welche Summenparameter der chemischen Bodenzusammensetzung darstellen, wurde, unter einer breiten Variation von statistischen Auswertungen, ein Vorhersagemodell zur Verbreitung der Tenside im Boden erstellt. Grundsätzlich war die Sorption von Nonylphenol und Perfluoroctansäure linear über alle Bodenproben hinweg. Trotzdem konnten signifikante Unterschiede in den Sorptionskoeffizienten (KD-Werten) festgestellt werden. Während für PFOA die KD-Werte im Bereich zwischen 2 und 80 ml g-1 lagen, wurden für NP Werte von 25 bis 1000 ml g-1 gemessen. Mit Hilfe einer multiplen Regressionsanalyse konnte bestimmt werden, dass die Sorption im Fall von PFOA signifikant von den Eisenoxidgehalten sowie den organischen Kohlenstoffgehalten abhängig war. Bei Nonylphenol war lediglich eine Abhängigkeit von den Corg-Gehalten zu beobachten. Da verschiedene Adsorptionsmechanismen der beiden POPs zu beobachten waren, wurden zwei unterschiedliche Prognosemodelle entwickelt. Auf Grundlage der Tatsache, dass die spektralen Daten Informationen zu der chemischen Bodenzusammensetzung aufweisen, wurden die konventionell erlangten Ergebnisse gegen die spektralen Daten kalibriert. Dadurch konnten die spektralen Bereiche identifiziert werden, welche die Informationen zu den Eisenoxid- und organischen Kohlenstoffgehalten trugen. Die relevanten spektralen Bereiche wurden verwendet, um das Vorhersagemodell, basierend auf dem Random Forrest Algorithmus, aufzubauen

    Candidalysin delivery to the invasion pocket is critical for host epithelial damage induced by <i>Candida albicans</i>

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    The human pathogenic fungus Candida albicans is a frequent cause of mucosal infections. Although the ability to transition from the yeast to the hypha morphology is essential for virulence, hypha formation and host cell invasion per se are not sufficient for the induction of epithelial damage. Rather, the hypha-associated peptide toxin, candidalysin, a product of the Ece1 polyprotein, is the critical damaging factor. While synthetic, exogenously added candidalysin is sufficient to damage epithelial cells, the level of damage does not reach the same level as invading C. albicans hyphae. Therefore, we hypothesized that a combination of fungal attributes is required to deliver candidalysin to the invasion pocket to enable the full damaging potential of C. albicans during infection. Utilizing a panel of C. albicans mutants with known virulence defects, we demonstrate that the full damage potential of C. albicans requires the coordinated delivery of candidalysin to the invasion pocket. This process requires appropriate epithelial adhesion, hyphal extension and invasion, high levels of ECE1 transcription, proper Ece1 processing, and secretion of candidalysin. To confirm candidalysin delivery, we generated camelid V(H)Hs (nanobodies) specific for candidalysin, and demonstrate localization and accumulation of the toxin only in C. albicans-induced invasion pockets. In summary, a defined combination of virulence attributes and cellular processes is critical for delivering candidalysin to the invasion pocket to enable the full damage potential of C. albicans during mucosal infection
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