Transitoorne isheemiline atakk – insuldi häirekell

Transitoorne isheemiline atakk (TIA) on tervisehäire, millele ei pöörata sageli tähelepanu, kuid mida peaks käsitlema erakorralise seisundina. TIA põhjuseks on peaaju-või silmaarterite vereringe häire tromboosi või emboolia tõttu, mis on tekkinud arterite, südame- või hematoloogiliste haiguste tulemusena. Ligikaudu 2/3 TIAdest kestab vähem kui 1 tund, ning kuna sümptomid taanduvad täielikult, on TIA diagnoos enamasti retrospektiivne. TIA järel on isheemilise insuldi risk suur: esimese 48 tunni jooksul 2,5–5%, esimesel nädalal kuni 13% ning 6 kuu jooksul kuni 20%. Uuringud näitavad, et kiire ning adekvaatse käsitluse ja kohe alustatud raviga on võimalik ära hoida isegi kuni 79% insultidest. Eesti Arst 2008; 87(5):372−37

Antikoagulantravi kasutamine insuldi ja kodade virvendusarütmiaga patsientidel

Vaatamata tõhusatele tõenduspõhistele ennetusvõimalustele suureneb maailmas insulti haigestumine. Insuldi oluliseks riskiteguriks on lisaks kõrgvererõhktõvele ja ateroskleroosile ka kodade virvendusarütmia (KVA). Selle uuringu eesmärgiks oli retrospektiivselt välja selgitada suukaudse antikoagulantravi (SAKR) kasutamine insuldi eel ja järel 2004. ja 2005. aastal TÜ Kliinikumi (TÜK) neuroloogia osakonda hospitaliseeritud isheemilise insuldi ja KVAga patsientidel ning analüüsida SAKRi mittekasutamise põhjusi. Tulemusi võrreldi ravijuhendites avaldatud soovitustega. Selgus, et enne hospitaliseerimist tarvitas varfariini 9% patsientidest. Haiglas olid sagedasemad SAKRi mittemääramise põhjused raske insult ning patsiendi kõrge vanus, kuid 45%-l jäi põhjus ebaselgeks. Patsientidel, kellel haiglas antikoagulantravi jätkati või alustati, oli insult statistiliselt oluliselt kergem. SAKRi vähene kasutamine KVAga patsientidel nii insuldi primaarseks kui ka sekundaarseks preventsiooniks on probleemiks paljudes riikides. Eesti Arst 2009; 88(9):545−55

Trombolüütiline ravi isheemilise insuldi korral

Trombolüüsi eesmärgiks on taastada verevool tromboosist tingitud isheemilises ajukoes ning seeläbi peatada neuroneid kahjustav nn isheemiline kaskaad, et ära hoida närvirakkude pöördumatut kahjustust. Kõik trombolüütilised ained on plasminogeeni aktivaatorid, mis konverteerivad proensüüm plasminogeeni plasmiiniks. Plasmiin lõhustab olulisema trombi komponendi – fibriini – ja kutsub sellega esile trombi lõhustumise. Trombolüütiline ravi ajuinfarkti akuutses faasis ( Eesti Arst 2005; 84 (7): 497–50

Basilaararteri tromboos 42aastasel mehel. Haigusjuhu kirjeldus

42aastane mees haigestus ägedalt teadvushäire, sügava parempoolse hemipareesi ja totaalse vasaku silmaliigutajanärvi halvatusega. Kompuutertomograafiline (KT) natiivuuring peaajust oli ägeda haigusliku leiuta. KT-angiograafilisel uuringul visualiseerus basilaararteris ja vasaku vertebraalarteri algusosas täitumisdefekt – tromb. Kliiniliselt ja radioloogiliselt oli tegemist ajutüveinfarktiga basilaararteri tromboosi tõttu, mis ilma ravita on potentsiaalselt eluohtlik haigus. Raviks tehti patsiendile intravenoosne trombolüüs alteplaasiga ja trombektoomia ning verevool sulgunud arterites taastus. Järgnevatel päevadel patsiendi neuroloogiline koldeleid taandus täielikult. Vaatamata põhjalikele uuringutele jäi insuldi etioloogia ebaselgeks – tegemist oli krüptogeense isheemilise insuldiga.Eesti Arst 2017; 96(9):539–54

Insuldi haigestumusuuringud Tartus: 30 aasta kogemus

Insulti haigestumise hindamiseks on vajalikud rahvastikupõhised uuringud ehk registrid, mille raames registreeritakse kõik teatud ajaperioodi vältel kindlas piirkonnas tekkivad esmased insuldijuhud. Tartu Ülikooli närvikliinikus on insuldi epidemioloogilisel uurimisel pikaajalised kogemused. Insuldiregistrid on toiminud juba kolmel perioodil (1970–2003). Pikaajaline korduv haigestumuse uurimine annab unikaalseid andmeid konkreetse haigusega seotud näitajate kohta rahvastikus, võimaldades analüüsida nende muutumise põhjusi. Eesti Arst 2006; 85 (10): 665–67

Ajutüveinsult ning sellega seotud elukvaliteet

Umbes 15% kõikidest ajuinsultidest tekib vertebrobasilaarsüsteemis. Kliinilises pildis esinevad sel puhul sageli nn alterneeruvad ehk ristuvad kahjustussündroomid. TÜ närvikliinikus korraldatud uuringus analüüsiti retrospektiivselt kõiki seal aastatel 1995-2000 ajutüve isheemilise insuldiga ravil olnud patsientide haiguslugusid ning hinnati inimeste praegust elukvaliteeti, kasutades küsimustikku SF-36. Sagedamini esinenud ajutüve kahjustussündroomid olid Raymond’i-Cestan’i, Avellise ja Wallenbergi sündroom. Vaatamata suhteliselt pikale elulemusele oli uuritute insuldijärgne elukvaliteet kõikides SF-36 valdkondades kontrollrühmaga võrreldes halvem. Suurimad erinevused ilmnesid füüsiliste tegevuste ning füüsilise tervisega seonduva tegevuse piiratuse osas. Samas ei leitud aga olulisi muutusi emotsionaalse tervise valdkonnas, kuigi varasemate uuringute järgi esineb insuldihaigetel sageli depressioon

Insuldi revaskulariseeriva ravi hetkeseis Eestis

Taustteave ja eesmärk. Insult on üks olulisemaid surma ja invaliidsuse põhjustajaid, mistõttu on insuldi tekitatud koormus ühiskonnale märkimisväärne. Insuldi ravi on viimastel kümnenditel teinud olulise läbimurde ning ka raskest insuldist on võimalik täielikult paraneda. Suure ajuarteri põhiharu sulgusest tingitud ägeda isheemilise insuldi efektiivseim ravimeetod on mehaaniline trombektoomia. Uuringu eesmärk oli analüüsida mehaanilise trombektoomiaga ravitud patsientide käsitlust Eestis. Metoodika. Andmed Eestis aastatel 2015–2017 tehtud trombektoomiate kohta saadi ohutu insuldiravi korraldamise (ingl Safe Implementation of Treatments in Stroke, SITS) registrist. Uurimistöösse kaasati kõik SITS-registrisse kantud anonüümsed täiskasvanud patsientide andmed. SITS-registrist saadi iga patsiendi demograafilised näitajad, insuldi riskitegurid, NIHSS (ingl National Institutes of Health Stroke Scale) skoor hospitaliseerimisel, raviajad ja -tulemused hinnatuna modifitseeritud Rankini-skaalal 90 päeva pärast insulti. Tulemused. Aastatel 2015–2017 tehti Tartu Ülikooli Kliinikumis, Põhja-Eesti Regionaalhaiglas ja Ida-Tallinna Keskhaiglas kokku 338 mehaanilist trombektoomiat, nendest 287 (84,9%) kanti SITS-registrisse. 139 (48,4%) olid naised, mediaanvanus 72 (18–91) aastat, NIHSSi skoori mediaan hospitaliseerimisel 17 (0–37). Trombektoomiaga seotud raviajad olid aastati üldise lühenemistendentsiga. Lühemad raviajad ja protseduuril saavutatud edukas rekanalisatsioon seostusid paremate hilistulemustega. Järeldused. Aastatel 2015–2017 olid trombektoomiaga seotud raviajad üldise lühenemistrendiga. Lühemad raviajad ja protseduuril saavutatud edukas rekanalisatsioon seostusid paremate hilistulemustega. Eesti raviajad ja -tulemused on võrreldavad teiste uuringute andmetega mujalt maailmast. Eestis on vajalik korralda insuldi käsitlus nii, et sõltumata elukohast saaks iga ägeda insuldiga patsient parimat tõenduspõhist ravi. Eesti Arst 2018; 97(5):240–246 &nbsp

Radioloogilised uuringud ja isheemilise insuldi kliiniline kulg trombolüüsitud patsientidel

Ajuinfarkti ägedas staadiumis kasutatakse intravenoosset trombolüüsi kui tõenduspõhist ravimeetodit. Meie töö eesmärgiks oli analüüsida ägeda aju infarktiga haigete käsitluse ajalisi etappe ravieelses perioodis, hinnata radioloogiliste uuringute tulemusi ja ajuinfarkti kliinilist kulgu TÜ Kliinikumis 2008.–2010. a trombolüüsitud patsientidel. Uuringusse kaasati 69 patsienti, neist 37 naist ja 32 meest vanuses 32–90 a. Selgus, et aeg haigestumisest trombolüüsravi alguseni oli keskmiselt 2 t 26 min. Kiirem ravi algus seostus parema ravitulemusega. Kompuutertomograafilisel perfusiooniuuringul nähtav riskikude päästeti 82%-l juhtudest. Raskem kliiniline kulg oli tihenenud keskmise ajuarteri, ajuturse ja laialdasema infarktikolde korral kompuuter tomograafilisel uuringul, samuti keskmise ajuarteri oklusiooni korral angiograafial. Sümptomaatiline ajuhemorraagia esines 4 patsiendil, hemorraagiarisk seostus raskema neuroloogilise leiuga enne trombolüüsi. TÜ Kliinikumis teostatud trombolüüsravi oli efektiivne 78%-l juhtudest. Eesti Arst 2010; 89(12):800−80

Trombofiilia ja rasedus

Trombofiilia ehk hüperkoagulatiivne seisund võib olla pärilik või omandatud. Päriliku trombofiilia põhjustena tuntakse mitmete koagulatsioonitegurite puudulikkust (proteiin S, proteiin C, antitrombiin III defitsiit ja aktiveeritud proteiin C resistentsus). Trombofiilia peamisteks kliinilisteks ilminguteks on jalgade süvaveenitromboos, kopsuarteri trombemboolia või mõlemad üheskoos. Haruldasem on tromboos pindmistes, aju või vistseraalsetes veenides. Artiklis on esitatud haigusjuht, kus 25aastasel patsiendil tekkisid seoses rasedusega mitmed trombootilised tüsistused. Eesti Arst 2003; 82 (10): 723–72

Puukentsefaliidi mitu palet

Puukentsefaliidi viirusnakkus (PE) on äge varieeruva kuluga nakkushaigus, mis levib kesknärvisüsteemi vaid 20–30%-l juhtudest. Enamasti on tegemist kergelt kulgeva haigusega, mis väljendub üldistes infektsiooninähtudes. Haiguse diagnoos kinnitatakse laboratoorselt. Artiklis on antud ülevaade puukentsefaliidist ning analüüsitud kesknärvisüsteemi haaravate PE-vormide esinemissagedust, haiguse kulgu ning diagnostika põhimõtteid TÜ Kliinikumis ravitud patsientidel. Eesti Arst 2013; 92(3):134–13