Doppler-echokardiographische Verlaufsuntersuchungen von Herzdilatation und Herzhypertrophie an zwei Beispielen transgener Mausmodelle mit einer herzspezifischen Überexpression von Proteinphosphatase 2A und Guanylyl Cyklase-A Knockout

In Myokardbiopsien von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz wurden erhöhte Aktivitätsstufen von Proteinphosphatasen festgestellt. Zur Analyse der Bedeutung von Proteinphosphatase 2A (PP2A) für die Ausbildung von Herzerkrankungen führten wir Doppler-echokardiographische Untersuchungen an einem transgenen Mausmodell mit einer herzspezfischen Überexpression von PP2A durch. Die Mäuse entwickelten eine kardiale Dilatation und eine reduzierte Herzkontraktilität. Störungen in der Phosphataseexprimierung können eine Herzinsuffizienz auslösen. Die Entwicklung einer Herzinsuffizienz wird durch Mediatoren gesteuert. Das atriale natriuretische Peptid (ANP) wirkt durch Senkung von Vor- und Nachlast kardioprotektiv. Über Bindung des ANP-Rezeptors wird die Guanylyl Cyclase-A (GC-A) aktiviert. Zur Analyse einer gezielten ANP/GC-A Dysfunktion führten wir Doppler-echokardiographische Untersuchungen an transgenen GC-A Knockout Mäusen durch. Diese wiesen Herzdilatation und –hypertrophie auf