Pathophysiological and Methodological Aspects of Determining Renal Functional Reserve in Clinical Nephrology

The article pathogenetically substantiates the feasibility of using methods for determining functional renal reserve through salt and water loading of 0.5% sodium chloride in an amount of 0.5 % of the body weight in patients suffering from chronic kidney disease. The informative value of determining the functional renal reserve in clinical nephrology on the example of patients with essential hypertension, diabetes mellitus, and AIDS is shown when assessing the nature and extent of nephron damage

Effects of modulators of ion channels on renal function at the initial stage of development of histohemic hypoxia

В экспериментах на нелинейных белых крысах изучено влияние активатора калиевых каналов флокалина и блокатора кальциевых каналов дилтиазема (внутрижелудочное введение, по 5 мг/кг, 7 дней) на показатели функций почек в начальной стадии развития острой гистогемической гипоксической нефропатии (ОГГН), которую моделировали последовательным однократным введением нитрита натрия (50 мг/кг, подкожно) и 2,4-динитрофенола (3 мг/кг, внутрибрюшинно). После применения модуляторов ионных каналов кислоторегулирующая функция почек характеризовалась уменьшением ацидогенеза с преобладающим влиянием на аммониогенез дилтиазема. Под влиянием флокалина сохранялся электролитный баланс за счет уменьшения экскреции ионов натрия и калия. Применение дилтиазема лишь предотвращало потери ионов калия с мочой, но при более выраженном, чем под влиянием флокалина, калийурезе. В отличие от дилтиазема, флокалин в начальной стадии развития ОГГН уменьшал протеинурию, что свидетельствовало о нефропротективном влиянии активатора калиевых каналов. В експериментах на нелінійних білих щурах вивчено вплив активатора калієвих каналів флокаліну та блокатора кальцієвих каналів дилтіазему (внутрішньошлункове введення, по 5 мг/кг, 7 діб) на показники функцій нирок на початковій стадії розвитку гострої гістогемічної гіпоксичної нефро-патії (ГГГН). Модель ГГГН створювали послідовним разовим введенням нітриту натрію (50 мг/кг, підшкірно) та 2,4-динітрофенолу (3 мг/кг, внутрішньошлунково). Показано, що після застосування модуляторів іонних каналів кислоторегулювальна функція нирок характеризувалась зменшенням ацидогенезу з переважним впливом на амоніогенез дилтіазему. Під впливом флокаліну зберігався електролітний баланс завдяки зменшенню екскреції іонів натрію та калію. Застосування дилтіазему лише попереджувало втрати іонів калію з сечею, але при більш вираженому, ніж під впливом флокаліну, калійурезі. На відміну від дилтіазему, флокалін на початковій стадії розвитку ГГГН зменшував показник протеїнурію, що свідчило про нефропротективні можливості активатора калієвих каналів. The effects of ion channels modulators flocalin and diltiazem (5 mg/kg, intraventricularly, for 7 days) on renal functions at the initial stage of acute histohemic hypoxic nephropathy (AHHN) were studied in experiments on outbreed albino rats. AHHN was modeled by successive single injections of sodium nitrite (50 mg/kg, subcutaneously) and 2.4-dinitrophenol (3 mg/kg, intraperitoneal). After the use of ion channels modulators the acid-regulating function of kidneys was characterized by a decrease of acidogenesis with a predominant effect of diltiazem on ammoniagenesis. Following administration of flocalin the electrolyte balance has remained due to decreased excretion of sodium and potassium. The use of diltiazem only prevented the loss of potassium ions through urine, but with more pronounced kaliuresis compared to that under the effect of flocalin. In contrast to diltiazem, at the initial stage of AHHN flocalin decreased proteinuria, thus signifying nephroprotective properties of the activator of potassium channels

Histological structure of the muscular tissue and immunohistochemical characteristics of angiogenesis after transplantation of bone marrow aspirate and hematopoietic stem cells of fetal liver under conditions of experimental ischemia

Резюме. Проведено експериментальне дослідження з метою вивчення перспективності використання клітинних препаратів ембріонального походження для активації процесів ангіогенезу в умовах ішемії. З використанням гістологічних та імуногістохімічних методів доведена активація процесів неоангіогенезу de novo після трансплантації стовбурових клітин фетальної печінки. Summary. Experimental examination was made with the purpose to learn the perspective of using the clinical preparations of embryonic origin concerning the activation of processes of angiogenesis in ischemic conditions. Using histological and immunohistochemical methods proved the activation process of angiogenesis de novo after transplantation of fetal liver stem cells

Антипротеинурический эффект активатора АТФ-чувствительных калиевых каналов флокалина на моделях экспериментальных нефропатий

In experiments on laboratory non-linear white rats with sublimate nephropathy (mercury dichloride, 5 mg/ kg subcutaneously) and hypoxic histohemic nephropathy (HHHN; sodium nitrite, 50 mg/kg subcutaneously and 2,4-dinitrophenol, 3 mg/kg intraperitoneally) the effect of ATP-sensitive potassium (KATP) channels activation induced by flocalin (5 mg/kg intragastric administration, for 7 days) on kidney protein excretion was studied. Flocalin use causes a decrease in standardized by glomerular filtration rate proteinuria: by 4.5 times and 1.2 times in rats with both acute and chronic sublimate nephropathy; and by 1.6 and 2.1 times, simultaneously, under the conditions of hypoxic injury of nephrocytes. Antiproteinuric effect of flocalin during both acute and chronic periods of nephropathy was accompanied by an increase in enzymatic activity of alkaline phosphatase (by 18.1 % and 49.9 % – in rats with sublimate nephropathy; by 18.1 % and 4 % – in rats with HHHN) and succinate dehydrogenase (by 36.3 % and 56. 7% in rats with sublimate nephropathy; reaches control level in rats with acute НHHN and increases by 71.2 % in rats with chronic НHHN) in kidney cortex. Conclusion was made about the nephroprotective effect of KATP-channels activation induced by flocalin predominantly in the proximal part of nephrons. В експериментах на лабораторних нелінійних білих щурах із сулемовою нефропатією (дихлорид ртуті, 5 мг/кг підшкірно) та гіпоксичною гістогемічною нефропатією (ГГГН; нітрит натрію, 50 мг/кг підшкірно і 2,4-динітрофенол, 3 мг/кг внутрішньочеревинно) досліджено вплив активації АТФ-чутливих калієвих (КАТФ) каналів флокаліном (5 мг/кг внутрішньошлунково, 7 діб) на екскрецію протеїну нирками. Після введення флокаліну зменшується стандартизована за клубочковою фільтрацією протеїнурія: у 4,5 і 1,2 рази у щурів із гострою та хронічною сулемовою нефропатією; за умов гіпоксичного пошкодження нефроцитів – відповідно в 1,6 та 2,1 рази. Антипротеїнуричний ефект флокаліну в гострому і хронічному періоді нефропатій супроводжується збільшенням у кірковому шарі нирок активності ензимів лужної фосфатази (на 54,1 і 49,9 % – у щурів із сулемовою нефропатією; на 18,1 і 4 % – у щурів із ГГГН) та сукцинатдегідрогенази (на 36,3 і 56,7 % – за умов гострої та хронічної сулемової нефропатії; досягає контролю у щурів із гострою ГГГН і на 71,2 % підвищується у щурів із хронічною ГГГН. Зроблено висновок про нефропротекторний вплив активації КАТФ-каналів флокаліном переважно в проксимальному відділі нефрону. В экспериментах на лабораторных нелинейных белых крысах с сулемовой нефропатией (дихлорид ртути 5 мг/кг подкожно) и гипоксической гистогемической нефропатией (ГГГН; нитрит натрия, 50 мг/кг подкожно и 2,4-динитрофенол, 3 мг/кг внутрибрюшинно) исследовано влияние активации АТФ-чувствительных калиевых (КАТФ) каналов флокалином (5 мг/кг внутрижелудочно, 7 дней) на экскрецию протеина почками. После введения флокалина уменьшается стандартизованная по клубочковой фильтрации протеинурия: в 4,5 и 1,2 раза у крыс с острой и хронической сулемовой нефропатией; в условиях гипоксическогого повреждения нефроцитов – соответственно в 1,6 и 2,1 раза. Антипротеинурический эффект флокалина в остром и хроническом периоде нефропатий сопровождается увеличением в корковом веществе почек активности энзимов щелочной фосфатазы (на 54,1 и 49,9 % – у крыс с сулемовой нефропатией; на 18,1 и 4 % – у крыс с ГГГН) и сукцинатдегидрогеназы (на 36,3 и 56,7 % – в условиях острой и хронической сулемовой нефропатии; достигает контроля у крыс с острой ГГГН и на 71,2 % повышается у крыс с хронической ГГГН. Сделан вывод о нефропротекторном влиянии активации КАТФ-каналов флокалином преимущественно в проксимальном отделе нефрона