Действие хелатирующих агентов на предстательную железу у крыс

It was shown in experiments on rats, that dithizone induced zinc deficiency in prostate cells. Three phase type of fluctuations of cytochemically detected zinc concentration was observed in the cells: phase of primary decrease, phase of temporary partial restoration and the phase of secondary decrease. Sodium diethyldithiocarbamate unlike to dithizone didn’t induce damage of cells and secondary decrease zinc content in its.В эксперименте на крысах показано, что дитизон вызывает развитие дефицита цинка в клетках предстательной железы. Наблюдается трехфазный тип колебаний концентрации цитохимически определяемого цинка в клетках: фаза первичного снижения, фаза временного частичного восстановления, фаза вторичного снижения. Диэтилдитиокарбамат натрия в отличие от дитизона не вызывает повреждений клеток и вторичного дефицита в них цинка

Повреждающее действие дитизона на гранулоциты крови и базальные отделы кишечных крипт

It was shown, that dithizone injection to rats induced zinc deficiency in blood granulocytes and Paneth cells. Phase changes of zinc content were observed in the cells. First phase (primary decrease of cytochemically detected zinc content in the cells) was a result of intravital binding of this metal to dithizone. Second one (permanent partial increase of cell zinc content) was a result of decomposition of the product of intravital reaction. Third phase (secondary decrease of cell zinc concentration) was connected with cell necrosis. Dithizone injection to animals also induced cell secretory material deficiency.Показано, что введение дитизона крысам вызывает дефицит цинка в гранулоцитах крови и клетках Панета. Отмечаются фазовые изменения содержания цинка в клетках. Первая фаза (первичного снижения концентрации цитохимически определяемого цинка в клетках) является результатом прижизненного связывания этого металла дитизоном. Вторая фаза (временного частичного повышения содержания цинка в клетках) — результат разложения продукта интравитальной реакции. Третья фаза (вторичного уменьшения концентрации цинка в клетках) связана с некрозом клеток. Введение животным дитизона вызывает также дефицит секреторного материала в клетках

Chelating agents action on rat prostate

It was shown in experiments on rats, that dithizone induced zinc deficiency in prostate cells. Three phase type of fluctuations of cytochemically detected zinc concentration was observed in the cells: phase of primary decrease, phase of temporary partial restoration and the phase of secondary decrease. Sodium diethyldithiocarbamate unlike to dithizone didn’t induce damage of cells and secondary decrease zinc content in its

Dithizone injuring action to blood granulocytes and basal parts of intestine crypts

It was shown, that dithizone injection to rats induced zinc deficiency in blood granulocytes and Paneth cells. Phase changes of zinc content were observed in the cells. First phase (primary decrease of cytochemically detected zinc content in the cells) was a result of intravital binding of this metal to dithizone. Second one (permanent partial increase of cell zinc content) was a result of decomposition of the product of intravital reaction. Third phase (secondary decrease of cell zinc concentration) was connected with cell necrosis. Dithizone injection to animals also induced cell secretory material deficiency