Blood saving strategy: modification of cardioplegia circuit in children operated for congenital heart malformations

Departamentul Cardiochirurgie, Spitalul Clinic Republican, Chişinău, Republica Moldova, Al XII-lea Congres al Asociației Chirurgilor „Nicolae Anestiadi” din Republica Moldova cu participare internațională 23-25 septembrie 2015Scopul cercetării este optimizarea managementului de sânge în cardioplegie la copiii cu greutate mică, care ar putea reduce utilizarea sângelui. Material şi metode: Pentru a reduce circuitul cardioplegic a fost propusă o schemă redusă (RC), care include două şunturi 1/8 x 1/32, volumul întreg este de 14 ml. Primul este conectat la pompa seringii cu KCI, 2 Meq/ml, iar al doilea – la canula cardioplegică. Fluxul sanguin este furnizat din oxigenator. Efectul cardioplegic în grupul RC (15 pacienţi) a fost comparat cu cel al cardioplegiei administrate prin circuit standard (SC) – 16 pacienţi, care include pompa rolă, tubul 3/16, umplere volum – 80 ml. Vârsta pacienţilor a fost de 7-14 luni, greutatea corporală mai mică de 10 kg. Datele de anchetă au arătat diferenţe semnificative între grupuri. Au fost comparate timpurile de setare a stopului cardiac, „priming” volumul, cantitatea administrată de concentrat eritrocitar, hematocritul după cardioplegie. Rezultate: Volumul de amorsare utilizat în grupul SC a fost mai mare decât în grupul RC (350 vs 250 ml). Administrarea sângelui in cardioplegie prin RC a asigurat instalarea de stop cardiac în 29±13 sec, timp semnificativ mai mic decât în grupul SC, 45±11 sec. Nu a fost nici o diferenţă semnificativă dintre hematocriturile după cardioplegie, dar în grupul SC s-a administrat o cantitate mai mare de concentrate din sânge (130,5±16,3 ml vs 95,8±20,6 ml). Concentrația de K+ mai mare (>4,5 mEq/l) a fost, evident, mai frecventă în grupul SC – 31,3% faţă de 13,3%. Gestionarea cardioplegiei prin RC s-a dovedit a fi mult mai simplă. Concluzii: Reducerea schemei pentru administrare a sângelui în cardioplegie la copiii cu greutate corporală mică permite reducerea volumului de amorsare, reduce utilizarea de sânge autolog, mai puţin contact cu suprafaţa artificială şi oferă stop cardiac mai rapid. În acelaşi timp, se reduc costurile consumabilelor.The aim of study was the optimization of management of blood cardioplegia in children with low body weight, by method which could reduce blood use. Material and methods: To minimize the cardioplegic circuit was proposed reduced scheme (RC), which includes 2 shunts 1/8 x 1/32, with whole filling volume of 14 ml. The first is connected to the syringe pump with KCl, 2 Meq/ml, and the second – to the cardioplegic cannula. Blood flow was supplied from oxygenator. Cardioplegic effect in RC group (15 patients) was compared with that of cadioplegia administered by standard circuit (SC) – 16 patients, which includes the roll pump, tube 3/16, filling volume 80 ml. Patients were aged 7-14 months, body weight less than 10 kg. Investigation’s data showed no significant differences between groups. Were compared cardiac stop setting time, priming volume, administrated amount of red cells concentrate, hematocrit after cardioplegia. Results: The volume of priming used in SC group was higher than in the RC group (350 vs 250 ml). Administration of blood cardioplegia through RC assured installation of cardiac arrest in 29±13 sec, significantly shorter time than in the SC group, 45±11 sec. There was no significant difference of hematocrit value after cardioplegia, but SC group received more red blood cells concetrate (130.5±16.3 ml vs 95.8±20.6 ml). Occurrence of high potassemia (>4.5 mEq/l) was obviously more frequent in SC group – 31.3% vs 13.3%. The management of cardioplegia through RC proved to be much simpler. Conclusions: The RC for blood cardioplegia administration in children with low body weight allows reducing of priming volume, less autologous blood usage, less contact with the artificial surface and provides express cardiac arrest. At the same time, it reduces the costs of supplies

Apoptosis of microcardioplegia-protected myocardium in valvular heart disease

IMSP Spitalul Clinic Republican, IMSP IFP „Chiril Draganiuc”Apoptoza, definită iniţial ca moarte programată a celulei, depăşeşte acest cadru când este vorba de stări patologice, cum ar fi ischemia acută a miocardului. Apoptoza prezintă interes sporit ca componentă a schimbărilor survenite în miocardul pacienţilor cu valvulopatii cardiace, supuşi operatiilor pe cord deschis. Studiul a fost dedicat depistării semnelor de apoptoză pe fundalul ischemiei miocardului cauzate de clamparea aortei de diferită durată în operaţiile cu CEC si microcardioplegie la pacienţii fără precondiţionare ischemică. Studiul a inclus 25 de pacienţi cu valvulopatii reumatismale supuşi operaţiei de protezare a valvei mitrale şi anuloplastia valvei tricuspide. Pentru protecţia miocardului s-a aplicat cardioplegia sangvina cu K+ şi Mg++. Bioptatele din atriul drept prelevate iniţial, la 55 şi 110 min. de clamp aortal, colorate cu hematoxilină-eozină, Van-Gieson şi cu picrofuxină după metoda Lie au fost examinate la microscopul fotonic. La momentul clampării aortei concomitent cu schimbările ischemice cronice se evidenţiază modificări iniţiale caracteristice apoptozei: pierderea contactului intercelular, ondularea şi fragmentarea cardiomiocitelor, reducerea volumului celular, nucleul îşi pierde forma iniţială (alungire, bombare, fragmentare). Captarea fuxinei (ceea ce denotă gradul de hipoxie celulară) la această etapă este mai mult la nivelul unor organite citoplasmatice. La 55 minute de clamp aortal, respectiv după 2 reperfuzii, se observă cele mai vaste modificări microscopice ce definesc apoptoza. Hipoxia celulară este marcantă – fuxinofilia cuprinde toată aria celulară, celule solitare şi grupuri de celule. La 110 minute de clamp aortal, la cea de-a cincia microcardioplegie/reperfuzie, se observă modificări celulare caracteristice apoptozei de intensitate medie. Modificările hipoxice par a fi mai puţin manifestate. Concluzii: Ischemia miocardului indusă în operaţiile cu CEC stimuleaza procesul de apoptoză a cardiomiocitelor. Repertfuzia repetată a miocardului cu microcardioplegie atenuează schimbările hipoxice, lăsând impresia de precondiţionare a muşchiului inimii. Dezvoltarea apoptozei cardiomiocitelor impune aplicarea agenţilor cu efect antiapoptotic pe perioada arestului cardiac.Apoptosis, originally defined as programmed cell death, is beyond the framework when it comes to medical conditions such as acute myocardial ischemia. It is of increased interest as part of changes in the myocardium of patients with valvular heart disease, undergoing open heart surgery. The study includs 25 patients with rheumatic valvular heart disease undergoing prosthetic mitral valve surgery and tricuspid valve annuloplasty. For myocardial protection blood cardioplegia with K + and Mg + + was applied. Samples, taken from the right atrium at 1-2, 55 and 110 minutes after aortic cross-clamping, stained with hematoxylin-eosin, Van Gieson and Lie, were examined in photon microscope. At initial stage of aortic Xclamp, chronic ischemic changes are completed by changes proper for apoptosis: loss of intercellular contact, waving and cardiomyocyte fragmentation, reduced cell volume. The nucleus loses its original shape through elongation, swelling, fragmentation. Fuxin capture (which reveals a cellular hypoxia) at this stage is more of the cytoplasmic organelles. At 55 minutes of aortic clamp, i.e. after 2 reperfusion, were observed the largest microscopic changes that define apoptosis. Cellular hypoxia was marked: fuxinofilia includes all areas of solitary cells and cell clusters. At 110 minutes of aortic clamp, after the fifth microcardioplegy / reperfusion, apoptotic cellular changes are of medium intensity. Hypoxic changes appear to be less manifest. Conclusions: Myocardial ischemia induced by CPB operations stimulates cardiomyocyte apoptosis process. Repeated reperfusion of hypoxic myocardium with microcardioplegy attenuates hypoxic changes, giving the effect of preconditioning of the heart muscle. Development of cardiomyocyte apoptosis requires the application of antiapoptotic agents during cardiac arrest