Zastosowanie ultrasonografii przezklatkowej płuc w różnicowaniu kardiologicznych i niekardiologicznych przyczyn duszności

Echocardiography is a basic tool of medical diagnosis commonly used in cardiology. For many years, it was believed that ultrasound was of insignificant applicability in diagnosis of respiratory system organs such as lungs. It appears, however, that lung ultrasound (LUS) is an easily applicable diagnostic method used both in an ultrasound room and for bedside treatment in cardiac intensive care units. LUS ultrasound allows to make a prompt preliminary diagnosis in patients with acute respiratory failure even before X-ray tests. Severally repeated ultrasound tests facilitate monitoring the effects of applied treatment. The current state of knowledge concerning this ultrasound technique has been summarized herein.W kardiologii echokardiografia jest podstawowym, powszechnie wykorzystywanym narzędziem diagnostycznym. Przez wiele lat panowało przekonanie o małej przydatności ultradźwięków w diagnostyce narządów powietrznych, takich jak płuca. Okazuje się jednak, że badanie ultrasonograficzne płuc jest łatwą do wykorzystania metodą diagnostyczną zarówno w warunkach pracowni ultrasonograficznej, jak i przyłóżkowo w warunkach sali intensywnego nadzoru kardiologicznego. Pozwala na ustalenie w krótkim czasie wstępnego rozpoznania u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową, jeszcze przed wykonaniem badań rentgenowskich. Wielokrotne powtarzanie badania umożliwia monitorowanie efektów prowadzonej terapii. W artykule podsumowano aktualny stan wiedzy dotyczący zastosowania tej techniki ultrasonograficznej

Drenaż wysięku opłucnowego w przebiegu nierozpoznanego zaciskającego zapalenia osierdzia: przypadek ciężkich powikłań hemodynamicznych

Constrictive pericarditis (CP) is a rare disease which can be easily overlooked in the absence of typical pericardial calcification. One of its most frequent manifestations is pleural effusion. We present a case report of a patient with unrecognised CP in whom plerocentesis led to haemodynamic collapse, and we speculate about the potential pathomechanism. No obvious criterion of CP or severe systolic dysfunction was found in baseline echocardiography. We consider that patients with advanced CP are remarkably prone to haemodynamic decompensation secondary to pleural drainConstrictive pericarditis (CP) is a rare disease which can be easily overlooked in the absence of typical pericardial calcification. One of its most frequent manifestations is pleural effusion. We present a case report of a patient with unrecognised CP in whom plerocentesis led to haemodynamic collapse, and we speculate about the potential pathomechanism. No obvious criterion of CP or severe systolic dysfunction was found in baseline echocardiography. We consider that patients with advanced CP are remarkably prone to haemodynamic decompensation secondary to pleural drainage. Therefore every effort should be taken to recognise the disease and apply definitive treatment, i.e. pericardiectomy

The significance of anaemia in patients with acute ST-elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention

Background: The effects of pre-existing anaemia on the occurrence and course of an acute coronary syndrome has recently become a topic of extensive research. The data on the significance of anaemia in patients with ST-elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) are less abundant and the conclusions equivocal. Aim: To evaluate the incidence of anaemia and its impact on early outcomes in patients undergoing primary PCI for STEMI. Methods: Based on a retrospective review of the medical records of hospitalised patients we selected a study group comprising 551 consecutive patients with STEMI, including 164 females, mean age 63.4 &#177; 12 years, undergoing primary PCI within the first 12 hours after the onset of chest pain. Anaemia was diagnosed according to the World Health Organisation criteria based on haemoglobin (Hb) values on admission (< 12 g/dL for females, < 13 g/dL for males). Results: Anaemia was diagnosed in 61 (11%) patients (in 13% of females and 10% of males). The anaemic patients were older (71 vs 63 years, p < 0.001), had a lower body mass (70 vs 80 kg, p < 0.003) and a higher TIMI risk score for STEMI (5 vs 3, p < 0.0001). Their laboratory results showed a greater renal impairment (GFR 66.8 vs 75.8 mL/min, p < 0.008) and higher C-reactive protein levels (24.8 vs 14.4 mg/L, p < 0.001). There were no significant differences in post-infarction myocardial damage as estimated on the basis of ejection fraction and the baseline and peak CK-MB levels. During treatment, in both groups, there was a significant decrease in Hb levels from 11.9 to 11.0 g/dL in the anaemic patients (p < 0.0004) and from 14.3 to 13.3 g/dL in the non-anaemic patients (p < 0.001). While GFR did not change significantly in the anaemic patients, there was a significant increase in the non-anaemic patients from 75.8 to 80.9 mL/min (p < 0.001). The in-hospital mortality was low with a total of 8 (1.3%) patients dying: 5 (8.2%) in the anaemic group and 3 (0.6%) in the non-anaemic group (p < 0.001). The anaemic patients were also characterised by a higher incidence of cardiovascular complications (33% vs 17%, p = 0.003). In the multivariate analysis, older age, systolic blood pressure on admission and elevated white blood count were independently associated with a higher risk of death and cardiovascular complications, whereas baseline Hb level was a significant prognostic factor only in the univariate analysis. Conclusions: Patients with anaemia who develop STEMI are, right from the admission, a separate, higher-risk population of patients with considerably increased risk of death and in-hospital cardiovascular complications. The unfavourable impact of anaemia on outcomes in patients with acute MI undergoing PCI is complex and cannot be explained by the increased extend of post-infarction myocardial damage. In patients with STEMI, anaemia on admission should be treated as an additional risk factor. Kardiol Pol 2011; 69, 1: 33-39Wstęp: Wpływ współistniejącej niedokrwistości na występowanie i przebieg ostrych zespołów wieńcowych jest od niedawna intensywnie badany. Dane na temat znaczenia niedokrwistości u pacjentów z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) leczonych interwencyjnie są mniej liczne, a wnioski niejednoznaczne. Cel: Celem pracy była ocena częstości występowania i wpływu niedokrwistości na wczesne rokowanie u chorych leczonych interwencyjnie z powodu STEMI. Metody: Na podstawie retrospektywnej analizy dokumentacji hospitalizowanych chorych wyselekcjonowano grupę badaną, którą stanowiło 551 kolejnych osób ze STEMI, w tym 164 kobiety (śr. wieku 63,4 &#177; 12 lat), poddanych pierwotnej interwencji wieńcowej (PCI) w ciągu 12 godzin od początku bólu zawałowego. Niedokrwistość oceniano na podstawie morfologii krwi przy przyjęciu wg definicji Światowej Organizacji Zdrowia (< 12 g/dl u kobiet i < 13 g/dl u mężczyzn). Wyniki: U 61 (11%) badanych stwierdzono niedokrwistość (13% u kobiet, 10% u mężczyzn). Pacjenci z niedokrwistością byli starsi (71 v. 63 lat; p < 0,001), mieli niższą masę ciała (70 v. 80 kg; p < 0,003), byli bardziej obciążeni wg skali ryzyka TIMI dla STEMI (5 v. 3; p < 0,0001). W badaniach laboratoryjnych stwierdzono u nich bardziej upośledzoną funkcję nerek (GFR 66,8 v. 75,8 ml/min; p < 0,008) i wyższe stężenie białka C-reaktywnego (24,8 v. 14,4 mg/l; p< 0,001). Nie zaobserwowano istotnej różnicy w stopniu pozawałowego uszkodzenia serca ocenianego na podstawie frakcji wyrzutowej oraz aktywności wyjściowego i maksymalnego CK-MB. W trakcie leczenia w obu grupach zanotowano istotny spadek stężenia hemoglobiny - z 11,9 do 11 g/dl u pacjentów z niedokrwistością (p < 0,0004) oraz z 14,3 do 13,3 g/dl u pozostałych osób (p < 0,001). Wartość GFR nie zmieniała się istotnie u chorych z niedokrwistością, podczas gdy u pozostałych znamiennie wzrosła - z 75,8 do 80,9 ml/min (p < 0,001). Śmiertelność wewnątrzszpitalna była niska, zmarło 8 (1,3%) chorych, 5 (8,2%) wśród pacjentów z niedokrwistością i 3 (0,6%) spośród pozostałych osób. Różnica ta była bardzo znamienna statystycznie (p < 0,001). W grupie z niedokrwistością częściej występowały również powikłania sercowo-naczyniowe (33% v. 17%; p = 0,003). W analizie wieloczynnikowej starszy wiek, skurczowe ciśnienie tętnicze przy przyjęciu i leukocytoza wiązały się ze zwiększonym ryzykiem zgonu oraz powikłań sercowo-naczyniowych, podczas gdy wyjściowe stężenie hemoglobiny było istotnym statystycznie parametrem tylko w analizie jednoczynnikowej. Wnioski: Chorzy z niedokrwistością, u których dochodzi do STEMI, stanowią od chwili przyjęcia do szpitala odrębną, bardziej obciążoną populację, z wyraźnie większym ryzykiem zgonów i wewnątrzszpitalnych powikłań kardiologicznych. Niekorzystny wpływ niedokrwistości na rokowanie u chorych z ostrym zawałem serca leczonych inwazyjnie ma charakter złożony i nie może być wyjaśniony jedynie poprzez mechanizm większego zawałowego uszkodzenia serca. U chorych ze STEMI niedokrwistość przy przyjęciu powinna być traktowana jako dodatkowy czynnik ryzyka. Kardiol Pol 2011; 69, 1: 33-3

Predicting survival in out-of-hospital cardiac arrest patients undergoing targeted temperature management: The Polish Hypothermia Registry Risk Score

Background: Prompt reperfusion and post-resuscitation care, including targeted temperature management(TTM), improve survival in out-of-hospital cardiac arrest (OHCA) patients. To predict inhospital mortality in OHCA patients treated with TTM, the Polish Hypothermia Registry Risk Score (PHR-RS) was developed. The use of dedicated risk stratification tools may support treatment decisions.Methods: Three hundred seventy-six OHCA patients who underwent TTM between 2012 and 2016 were retrospectively analysed and whose data were collected in the Polish Hypothermia Registry. A multivariatelogistic regression model identified a set of predictors of in-hospital mortality that were used to develop a dedicated risk prediction model, which was tested for accuracy.Results: The mean age of the studied population was 59.2 ± 12.9 years. 80% of patients were male, 73.8% had shockable rhythms, and mean time from cardiac arrest (CA) to cardiopulmonary resuscitation (CPR) was 7.2 ± 8.6 min. The inputs for PHR-RS were patient age and score according to the Mild Therapeutic Hypothermia (MTH) Scale. Criteria for the MTH score consisted of time from CA to CPR above 10 min, time from CA to the return of spontaneous circulation above 20 min, in-hospital CA, unwitnessed CA, and non-shockable rhythm, each counted as 1 point. The predictive value of PHR-RS was expressed as an area under the curve of 0.74.Conclusions: PHR-RS is one of the simplest and easiest models to use and enables a reliable prediction of in-hospital mortality in OHCA patients treated with TTM

Zator płucny i guz lewego przedsionka u pacjentki z nowotworem płuca — trudności diagnostyczno-terapeutyczne

A 64 year-old female with a history of hypertension and chronic obstructive pulmonary disease after radical treatment (radiotherapy and chemotherapy) of squamous cell carcinoma of the right lung in 2016, was admitted to the Depart- ment of Cardiology due to pulmonary embolism, confirmed in an angio-CT. Moreover, cancer recurrence on the right lung and a mass spreading through the right upper pulmonary vein to the left atrium (LA) that might be considered to be a thrombus, were demonstrated.  The patient, for the week before admission, had suffered from exercise dyspnoea, pain in the lower limbs, and syncope. On admission, the patient presented in a serious general condition. In laboratory tests, elevated D-dimer and NT-proBNP (450 pg/ml) concentrations as well as mild normocytic anaemia were revealed. Echocardiography showed preserved systolic (ejection fraction = 55%) and impaired diastolic left ventricle function, without signs of valvular heart disease. In transoesophageal echocardiography (TEE) in the LA an additional echo of 18 × 12 mm, spreading through the right upper pulmonary vein that might be considered to be a thrombus was revealed. However, due to the location of neo- plastic lesions in the right lung, a cancerous tumour spreading throughout could not be excluded. An abdominal and pelvis CT did not reveal any metastasis.  Low molecular weight heparin in a therapeutic dose and acetylsalicylic acid were incorporated into the therapy. A mul- tidisciplinary consultation (oncologist, cardiac surgeon, cardiologist, anaesthesiologist) was conducted and the mass in the LA was initially qualified for surgical resection. Prior to surgery, spirometry and the exclusion of thromboembolic material in the lower limb veins were required. Spirometry demonstrated moderate bronchial obstruction. In ultrasound of the lower limb, deep vein thrombosis was excluded, but a few hypoechal nodules in the shank muscles of the right lower limb were visualised. A suspicion of metastases was confirmed using angio-CT.  In the TEE performed after five days of low molecular weight heparin therapy, the previously described mass in the LA reduced its echogenicity and dimensions (to 10 × 8 mm). The patient’s general condition improved slightly. The patient was re-consulted by the cardiac surgeon and, due to presence of distant metastases, was disqualified from surgery. Another oncologist consultation was performed, and further diagnostic and therapeutic aims were established. The therapeutic dose of heparin was maintained. Pacjentkę w wieku 64 lat, po przebytym w 2016 roku leczeniu radykalnym (radioterapia i chemioterapia) raka płasko- nabłonkowego prawego płuca, z wywiadem nadciśnienia tętniczego i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, przyjęto do kliniki kardiologii z rozpoznaniem zatorowości płucnej potwierdzonej w badaniu angiografii tomografii komputerowej (angio-CT). Ponadto w badaniu angio-CT opisano cechy wznowy nowotworowej prawego płuca, a także wysunięto podej- rzenie obecności skrzepliny wychodzącej z prawej żyły płucnej górnej do lewego przedsionka (LA).  W wywiadzie stwierdzono narastającą od około tygodnia duszność wysiłkową, zasłabnięcia oraz bóle kończyn dolnych. Przy przyjęciu pacjentka była w dość ciężkim stanie. W badaniach laboratoryjnych wykazano podwyższone stężenie D-dimeru, łagodną niedokrwistość normocytarną i podwyższone wartości N-końcowego fragmentu propeptydu natriure- tycznego typu B (450 pg/ml). W przezklatkowym badaniu echokardiograficznym ujawniono lewą komorę o zachowanej funkcji skurczowej (frakcja wyrzutowa 55%) i upośledzonej rozkurczowej, bez cech wady zastawkowej serca. W badaniu przezprzełykowym w LA uwidoczniono dodatkowe echo o wymiarach 18 × 12 mm wychodzące z górnej prawej żyły płucnej, odpowiadające prawdopodobnie uszypułowanej skrzeplinie. Jednak, ze względu na lokalizację zmiany nowotwo- rowej we wnęce prawego płuca, nie można było wykluczyć, że nie jest to guz nowotworowy szerzący się przez ciągłość. Obraz CT jamy brzusznej i miednicy nie ujawnił obecności zmian przerzutowych.  W terapii zastosowano heparynę drobnocząsteczkową (LMWH) w dawce leczniczej oraz kwas acetylosalicylowy. W trybie pilnym chorą konsultowano w ramach konsylium (onkolog, kardiochirurg, kardiolog, anestezjolog) i wstępnie zakwalifiko- wano do operacyjnej resekcji guza z LA po kontroli spirometrycznej wydolności płuc oraz ocenie naczyń kończyn dolnych pod kątem obecności materiału zakrzepowo-zatorowego. W badaniu spirometrycznym stwierdzono cechy obturacji oskrzeli umiarkowanego stopnia. W ultrasonografii naczyń kończyn dolnych układ żył głębokich i powierzchownych nie było cech zakrzepicy, natomiast widoczne były dość liczne hipoechowe guzki w obrębie mięśni podudzia prawej kończyny dolnej — wysunięto podejrzenie przerzutów, potwierdzone w badaniu angio-CT.  W wykonanym po 5 dniach terapii heparyną kontrolnej echokardiografii przezprzełykowej opisano, że uprzedni twór w LA zmniejszył swoje wymiary (do ok. 10 × 8 mm) oraz echogeniczność. Stan pacjentki nieznacznie się poprawił. Chorą ponownie konsultowano kardiochirurgicznie i, biorąc pod uwagę obecność przerzutów odległych do kończyn dolnych, zdyskwalifikowano z leczenia kardiochirurgicznego. Pacjentka była ponownie konsultowana przez onkologa — ustalono dalszy plan postępowania diagnostyczno-leczniczego. Utrzymano terapeutyczną dawkę LMWH.

Stanowisko ekspertów Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące stosowania andeksanetu alfa w warunkach polskich — interdyscyplinarny protokół

Andeksanet alfa (AA) jest rekombinowanym, nieaktywnym analogiem ludzkiego czynnika Xa (FXa), skutecznie odwracającym działanie jego inhibitorów — dostępnych w Polsce rywaroksabanu i apiksabanu. Lek otrzymał rejestrację po opublikowaniu wyników badania ANNEXA-4 (Andexanet Alfa, a Novel Antidote to the Anticoagulation Effects of FXA Inhibitors 4), w którym udowodniono jego skuteczność w przywracaniu hemostazy w zagrażających życiu krwawieniach w grupie pacjentów stosujących te leki przeciwkrzepliwe. Dlatego AA jest obecnie zalecany u pacjentów stosujących terapię apiksabanem lub rywaroksabanem z masywnymi i niemożliwymi do opanowania krwotokami, w tym udarami krwotocznymi i krwawieniami z przewodu pokarmowego. Najodpowiedniejsze do oszacowania stężenia rywaroksabanu i apiksabanu w osoczu, poza jego bezpośrednią oceną, są chromogenne testy anty-Xa specyficzne dla leku. Brak aktywności anty-Xa stwierdzony przy użyciu tych oznaczeń wyklucza istotne klinicznie stężenie inhibitora FXa w osoczu. Dawka AA nie powinna być natomiast modyfikowana na podstawie wyników badań hemostazy. Zależy ona wyłącznie od czasu, jaki upłynął od przyjęcia ostatniej dawki inhibitora FXa, oraz od dawki i rodzaju stosowanego przewlekle leku. Andeksanet alfa podawany jest w postaci bolusa dożylnego a następnie włączony zostaje wlew dożylny leku. Maksymalne odwrócenie aktywności anty-Xa następuje w ciągu 2 minut od zakończenia podawania bolusa, a kontynuowanie ciągłej infuzji dożylnej umożliwia utrzymanie efektu aż do 2 godzin po jego zakończeniu. Ponieważ aktywność leku przeciwkrzepliwego może się pojawić ponownie po zakończeniu wlewu, obecnie nie jest jasne, w jakim momencie po podaniu AA można (ponownie) podać inhibitory FXa lub heparynę

Recommendations of Polish Cardiac Society expert regarding the use of andexanet alpha in the Polish context. An interdisciplinary protocol

Andexanet alfa (AA) is a recombinant, inactive analog of human factor Xa (FXa), effectively reversing the effects of its inhibitors — rivaroxaban and apixaban, which are available in Poland. The drug was granted registration after the publication of the ANNEXA-4 trial (Andexanet Alfa, a Novel Antidote to the Anticoagulation Effects of FXA Inhibitors 4), in which its efficacy in restoring hemostasis in life-threatening hemorrhages in a group of patients using the aforementioned anticoagulants was proven. Hence, AA is now recommended for patients receiving apixaban or rivaroxaban therapy with massive and uncontrollable hemorrhages, including hemorrhagic strokes (HS) and gastrointestinal bleeding. Drug-specific chromogenic anti-Xa assays are generally best suited for estimating rivaroxaban and apixaban plasma levels, aside from direct assessment of their concentrations. The absence of anti-Xa activity, determined using these assays, allows to outrule the presence of clinically relevant plasma concentrations of the FXa inhibitor. On the other hand, the dose of AA should not be modified based on the results of hemostasis tests, as it depends solely on the time elapsed since the last dose of FXa inhibitor, and on the dose and type of long-term medication used. AA is administered as an intravenous (i.v.) bolus, followed by an i.v.infusion of the drug. The maximum reversal of anti-Xa activity occurs within two minutes of the end of the bolus treatment, with the continuation of the continuous i.v. infusion allowing the effect to be maintained for up to two hours afterwards. Because anticoagulant activity can reappear after the infusion is completed, it is currently unclear at what point after AA administration FXa inhibitors or heparin should be readministered

Cangrelor — Expanding therapeutic options in patients with acute coronary syndrome

Cangrelor is the only intravenous P2Y12 receptor antagonist. It is an adenosine triphosphate analog that selectively, directly, and reversibly binds to the platelet P2Y12 receptors exerting its antiaggregatory effect. Cangrelor is characterized by linear, dose-dependent pharmacokinetics and rapid onset of action providing potent platelet inhibition exceeding 90%. Cangrelor is rapidly metabolized by endothelial endonucleotidase; thus, its half-life is 2.9 to 5.5 min, and its antiplatelet effect subsides within 60 to 90 min. Data originating from three pivotal cangrelor trials (CHAMPION PLATFORM, CHAMPION PCI, and CHAMPION PHOENIX) indicate that cangrelor reduces the risk of periprocedural thrombotic complications during percutaneous coronary intervention at the expense of mild bleedings. Its unique pharmacological properties allow it to overcome the limitations of oral P2Y12 receptor inhibitors, mainly related to the delayed and decreased bioavailability and antiplatelet effect of these agents, which are often observed in the setting of acute coronary syndrome. Subgroups of patients who could theoretically benefit the most from cangrelor include those in whom pharmacokinetics and pharmacodynamics of oral P2Y12 receptor antagonists are most disturbed, namely patients with ST-segment elevation myocardial infarction, those treated with opioids, with mild therapeutic hypothermia, or in cardiogenic shock. Cangrelor could also be useful if bridging is required in patients undergoing surgery. According to the current guidelines cangrelor may be considered in P2Y12 receptor inhibitor-naïve patients undergoing percutaneous coronary intervention in both acute and stable settings