Marcadores tumorales (p53 y Ki67) en la secuencia metaplasia, displasia, adenocarcinoma en el esófago de Barrett

La Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (ERGE) constituye en gastroenterología, junto con el síndrome de intestino irritable y la dispepsia, la patología de más alta prevalencia. El reflujo gastroesofágico (RGE) crónico y severo puede conducir a lesiones de la mucosa del esófago distal, objetivables endoscópicamente, como Erosiones, Estenosis, Ulceras y Metaplasia Columnar. La Metaplasia Columnar (reemplazo del epitelio esofágico por epitelio columnar) puede ser del tipo Cardial (transicional), Gástrico Fúndico o Intestinal. La Metaplasia Intestinal (MI) se denomina Esófago de Barrett, y es una condición precancerosa con alta prevalencia (del 5 al 20%). En nuestra casuística de los últimos años gira siempre alrededor del 20%. La historia natural de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es la siguiente: RGE – metaplasia cardial del epitelio esofágico – carditis por reflujo - metaplasia intestinal – displasia – adenocarcinoma. ¿Cómo se podría modificar esta historia natural?. A través de la prevención, la detección precoz y el desarrollo de terapéuticas efectivas. La lesión histológica que aparece precediendo, y/o acompañando al adenocarcinoma (ACa) , es la displasia (D), definida como una alteración citoarquitectural de los tejidos y de las células, muchas veces imprecisa y subjetiva, y que puede ser de bajo (DBG) y de alto grado (DAG). Como acercamiento al diagnóstico temprano del ACa, además de la búsqueda de displasia, es posible detectar alteraciones moleculares o genéticas en los tejidos, mediante técnicas inmunohistoquímicas, utilizando ciertos tipos de Marcadores Tumorales (MT). El objetivo principal de este trabajo es la detección precoz (diagnóstico temprano del cáncer) en el esófago de Barrett en nuestro medio, mediante la utilización de los mencionados MT.Fil: Trakal, Juan José. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Sambuelli, Rubén Horacio. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; Argentin

Marcadores tumorales (p53 y Ki67) en la secuencia metaplasia, displasia, adenocarcinoma en el esófago de Barrett

La Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (ERGE) constituye en gastroenterología, junto con el síndrome de intestino irritable y la dispepsia, la patología de más alta prevalencia. El reflujo gastroesofágico (RGE) crónico y severo puede conducir a lesiones de la mucosa del esófago distal, objetivables endoscópicamente, como Erosiones, Estenosis, Ulceras y Metaplasia Columnar. La Metaplasia Columnar (reemplazo del epitelio esofágico por epitelio columnar) puede ser del tipo Cardial (transicional), Gástrico Fúndico o Intestinal. La Metaplasia Intestinal (MI) se denomina Esófago de Barrett, y es una condición precancerosa con alta prevalencia (del 5 al 20%). En nuestra casuística de los últimos años gira siempre alrededor del 20%. La historia natural de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es la siguiente: RGE – metaplasia cardial del epitelio esofágico – carditis por reflujo - metaplasia intestinal – displasia – adenocarcinoma. ¿Cómo se podría modificar esta historia natural?. A través de la prevención, la detección precoz y el desarrollo de terapéuticas efectivas. La lesión histológica que aparece precediendo, y/o acompañando al adenocarcinoma (ACa) , es la displasia (D), definida como una alteración citoarquitectural de los tejidos y de las células, muchas veces imprecisa y subjetiva, y que puede ser de bajo (DBG) y de alto grado (DAG). Como acercamiento al diagnóstico temprano del ACa, además de la búsqueda de displasia, es posible detectar alteraciones moleculares o genéticas en los tejidos, mediante técnicas inmunohistoquímicas, utilizando ciertos tipos de Marcadores Tumorales (MT). El objetivo principal de este trabajo es la detección precoz (diagnóstico temprano del cáncer) en el esófago de Barrett en nuestro medio, mediante la utilización de los mencionados MT.Fil: Trakal, Juan José. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Sambuelli, Rubén Horacio. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; Argentin

Pérdida de heterocigocidad del locus P53 en esófago de Barrett.

Poder predecir qué grupo de pacientes tienen mayor potencialidad de alterar el p53, siendo este uno de los genes de supresión tumoral que previene que las células con ADN dañado entren en un ciclo celular de replicación aumentando la población de células con defectos genéticos, lo que podría llevar a una inestabilidad genética y culminar en la formación de un ACaE

Squamous cell carcinoma in Barrett’s esophagus

El esófago de Barrett, consecuencia del reflujo gastroesofágico crónico, es una condición premaligna capaz de desarrollar adenocarcinoma. Sin embargo, la presencia de carcinoma epidermoide, coexistiendo con metaplasia de Barrett, fue re - portado en algunas publicaciones. El propósito de este traba - jo es presentar 17 pacientes con esófago de Barrett y carcinoma epidermoide sincrónicos.Fil: Trakal, Esteban. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Trakal, Juan José. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Butti, Abel Luis L. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Zárate, Fabián Eduardo. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Guidi, Andrés Emilio. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Sambuelli, Rubén Horacio. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; Argentin

Detection of the risk of adenocarcinoma in Barrett's esophagus by means of tumor markers (p53 and ki67)

The rising incidence of adenocarcinoma in Barrett's esophagus has intensified the research into methods of early recognition of cancer risk, detecting cytological and architectural changes (dysplasia) or using biomarkers as predictive tests. The aim of this paper is to evaluate the involvement of two tumor markers: p53 (tumor suppressor gene) and Ki67 (proliferation marker), by means of immunohistochemical analysis with monoclonal antibodies designed for the specific localization of p53 and Ki67 antigens, in esophageal biopsies with columnar metaplasia of patients with and without dysplasia and adenocarcinoma, and to anticipate which ones are liable to suffer it in the future. Both markers were positive in all intestinal metaplasia patients with high-grade dysplasia and adenocarcinoma, and even in some cases with low grade or without dysplasia. In contrast, in those who have gastric metaplasia, tumor markers were negative. Expression of biomarkers next to dysplasia reduces interobserver variation. Patients with these abnormalities have to be included into a surveillance protocol.Fil: Trakal, Esteban. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Guidi, Andrés Emilio. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Butti, Abel Luis L. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Trakal, Juan José. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Sambuelli, Rubén Horacio. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Zárate, Fabián Eduardo. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; Argentin

T-cell intestinal lymphoma in a female patient with dermatitis herpetiformis (Düring-Brocq disease) [Linfoma intestinal de células T en una paciente con dermatitis herpetiforme (Enfermedad de Dühring-Brocq)]

Dermatitis herpetiformis (DH) or Düring-Brocq disease, a particularly pruritic bullous skin disease, is part of a spectrum of gluten-sensitive disorders that includes celiac disease. The risk for lymphoma is increased in both dermatitis herpetiformis and in celiac disease, predominantly T-cell lymphomas. We report the case of a patient with dermatitis herpetiformis and celiac disease who developed intestinal lymphoma.Fil: Danielo, Cristian. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Consigli, Javier Enrique. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Gómez Zanni, Susana. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Gallerano, Verónica. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Trakal, Juan José. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; ArgentinaFil: Guidi, Andrés Emilio. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; Argentin