Carbamazepine - hematologic effects of the use

Carbamazepine is an antiepileptic drug which exhibits a number of side effects, namely including a headache, abdominal pain, increased blood pressure, but also hematologic disorders. Thrombocytopenia, hypogammaglobulinemia, leukopenia, neutropenia, agranulocytosis, aplastic anemia, pure red cell aplasia, leukemia or eosinophilia with DRESS syndrome belong to the latter. There is a low incidence of carbamazepine pharmacotherapy related symptoms and their exact mechanisms of action are still unknown

Mirabegron: the review of current knowledge of safety and efficacy in the relief of overactive bladder symptoms

Mirabegron has been registered as the first strong and selective agonist of the β3 receptor. It is currently used for relief of symptoms of overactive bladder (OAB). That onerous illness involving urgency and detrusor overactivity, that may be accompanied by incontinence, affects approx. 16% of the population. Before registration of Mirabegron, the main pharmacological and non-surgical therapeutic method was the treatment with anti-muscarinic drugs, associated with burdensome adverse effects. Clinical trials on over 10,000 participants demonstrated efficacy and safety of Mirabegron. Besides monotherapy, attempts are being made to use Mirabegron in combined therapy of OAB. The innovative mechanism of action of the drug makes it an attractive option not only in treatment of conditions of the urinary system, but also of metabolic disorders and diseases of the cardiovascular system. This article provides a review of the current knowledge and recent reports regarding Mirabegron - an alternative in treatment of the common and onerous disease of overactive bladder

Correlation of tests used in Comprehensive Geriatric Assessment. Systematic Review

Perkowski Radosław, Androsiuk Joanna, Kujawska Agnieszka, Gajos Małgorzata, Kasperska Paulina, Topka Weronika, Mądra-Gackowska Katarzyna, Romanowska Ewelina, Płusa Sylwia, Aleksiewicz Tomasz, Kożuchowski Marcin, Biegański Piotr, Główczewska-Siedlecka Emilia. Correlation of tests used in Comprehensive Geriatric Assessment. Systematic Review. Journal of Education, Health and Sport. 2016;6(7):207-217. eISSN 2391-8306. DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.57337http://ojs.ukw.edu.pl/index.php/johs/article/view/3686   The journal has had 7 points in Ministry of Science and Higher Education parametric evaluation. Part B item 755 (23.12.2015).755 Journal of Education, Health and Sport eISSN 2391-8306 7© The Author (s) 2016;This article is published with open access at Licensee Open Journal Systems of Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz, PolandOpen Access. This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Noncommercial License which permits any noncommercial use, distribution, and reproduction in any medium,provided the original author(s) and source are credited. This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License(http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits unrestricted, non commercial use, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited.This is an open access article licensed under the terms of the Creative Commons Attribution Non Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits unrestricted, non commercialuse, distribution and reproduction in any medium, provided the work is properly cited.The authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper.Received: 15.06.2016. Revised 09.07.2016. Accepted: 09.07.2016.  Correlation of tests used in Comprehensive Geriatric Assessment. Systematic Review Radosław Perkowski1, Joanna Androsiuk1, Agnieszka Kujawska1, Małgorzata Gajos1, Paulina Kasperska1, Weronika Topka1, Katarzyna Mądra-Gackowska1, Ewelina Romanowska1, Sylwia Płusa1, Tomasz Aleksiewicz1, Marcin Kożuchowski1, Piotr Biegański2, Emilia Główczewska-Siedlecka1 1. Katedra i Klinika Geriatrii, Wydział Nauk o Zdrowiu, Collegium Medicum UMK w Bydgoszczy2. Katedra Higieny, Epidemiologii i Ergonomii, Zakład Ergonomii i Fizjologii Wysiłku Fizycznego Abstract Comprehensive Geriatric Assessment (CGA) has been used in clinics for almost 100 years. It includes holistic approach to patients examination. In this systematic review we analyzed results of tests used in CGA and correlation of results. Moreover, we underlined some issues concerning homogeneity of tests used in CGA as well as scientific validity of some of its tools.Results of prospective studies show that some of results of examination used in CGA are good predictors of functioning in another health domain in next years.Systolic blood pressure as well as BMI could be good predictors for neuropsychological functioning, however results are equivocal.Low scores in dual task (walking and cognitive engaging task simultaneously) are good predictor for falls occurrence. Education measured by socioeconomic status is very often mentioned as one of the best predictors of cognitive functioning.Undergoing Mini Nutritional Assessment by patients could be an effective tool to improve their nutrition status, possibly by indirectly influencing on their diet habits. Moreover, genotype examination could be worth to include into CGA due to, inter alia, examination of possible causes of dietary deficits.Aerobic examination could be done by cost-free tests, which sensitivity and specify are on tolerable level. It could help lowering CGA costs, which will help make it widely available for patients. Keywords: Comprehensive Geriatric Assessment, cognitive functioning, older people

Zespół Fregolego

Pierwsze informacje na temat zespołu Fregolego przedstawili w 1927 roku Courbon i Fail. Jednostka ta wchodzi w skład szerszej grupy urojeniowych zespołów błędnej identyfikacji (delusional misidentification syndromes). Cechą, która wyróżnia zespół Fregolego, jest przeświadczenie pacjenta, że znane mu osoby ciągle zmieniają wygląd, lecz zachowują dotychczasowe cechy psychologiczne. Występują również urojenia prześladowcze. Badacze klasyfikują omawiany zespół na wiele sposobów, można też znaleźć różne hipotezy na temat jego powstawania. Istnieją podstawy, by przypuszczać, że schorzenie to często rozwija się w schizofrenii paranoidalnej, przy urazach głowy i w demencji związanej z chorobą Alzheimera. Lista jednostek chorobowych, z którymi wiąże się zespół Fregolego, jest jednak dużo dłuższa. Na podstawie niewielkiej ilości danych epidemiologicznych można przypuszczać, że przedstawiane schorzenie występuje bardzo rzadko. Dostępnych jest niewiele informacji zarówno o zespole Fregolego, jak i o całej grupie urojeniowych zespołów błędnej identyfikacji. Na odróżnienie omawianego zespołu od innych jednostek należących do powyższej grupy pozwalają uwzględnienie wieku pacjenta i współwystępowanie dodatkowych chorób. Naukowcy wyróżniają dwie główne hipotezy patofizjologiczne: organiczną i psychodynamiczną. Objawy tworzą szerokie spektrum i mogą być związane z obecnością innych schorzeń. W rozpoznawaniu zespołu wykorzystuje się techniki diagnostyki obrazowej: tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, tomografię emisyjną pojedynczych fotonów, pozytonową tomografię emisyjną, elektroencefalografię i echoencefalografię. Terapia często polega na leczeniu pierwotnej przyczyny, w wyniku której wtórnie wystąpił zespół Fregolego. Zastosowanie mają głównie neuroleptyki, ale sięga się też po inne grupy leków. Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się terapię elektrowstrząsową, psychoterapię i socjoterapię

Fregoli syndrome

The first information on the Fregoli syndrome (delusion) was presented in 1927 by Courbon and Fail. This entity is a part of a wider range of delusional misidentification syndromes. The feature which distinguishes the Fregoli syndrome is the patient’s conviction that some persons known to them constantly change their appearance while retaining their existing psychological characteristics. Delusions of persecution are also present. Researchers classify this disorder in many ways, there are also various hypotheses about its development. There are reasons to believe that this condition often develops in paranoid schizophrenia, following head injuries and in dementia associated with Alzheimer’s disease. The list of medical conditions involving the Fregoli syndrome is significantly longer, however. Considering the small amount of epidemiological data, it can be inferred that the disorder occurs very rarely. There is little available information both on the Fregoli syndrome and on the whole group of delusional misidentification syndromes. Taking into consideration the patient’s age and comorbidity allows to distinguish the disorder from other disease entities belonging to the group mentioned above. Researchers distinguish two main pathophysiological hypotheses: an organic and a psychodynamic one. A wide range of symptoms characterise the disorder, which may be connected with the presence of other diseases. In the diagnosis of the disease entity, the following imaging techniques are used: computed tomography, magnetic resonance imaging, single-proton emission computed tomography, positron emission tomography, electroencephalography and echoencephalography. The therapy frequently consists in treating the primary cause as a result of which Fregoli syndrome secondarily appeared. Neuroleptics are mainly used, but other groups of medication are also prescribed. Apart from pharmacological treatment, electroconvulsive therapy, psychotherapy and sociotherapy are used as well.Pierwsze informacje na temat zespołu Fregolego przedstawili w 1927 roku Courbon i Fail. Jednostka ta wchodzi w skład szerszej grupy urojeniowych zespołów błędnej identyfikacji (delusional misidentification syndromes). Cechą, która wyróżnia zespół Fregolego, jest przeświadczenie pacjenta, że znane mu osoby ciągle zmieniają wygląd, lecz zachowują dotychczasowe cechy psychologiczne. Występują również urojenia prześladowcze. Badacze klasyfikują omawiany zespół na wiele sposobów, można też znaleźć różne hipotezy na temat jego powstawania. Istnieją podstawy, by przypuszczać, że schorzenie to często rozwija się w schizofrenii paranoidalnej, przy urazach głowy i w demencji związanej z chorobą Alzheimera. Lista jednostek chorobowych, z którymi wiąże się zespół Fregolego, jest jednak dużo dłuższa. Na podstawie niewielkiej ilości danych epidemiologicznych można przypuszczać, że przedstawiane schorzenie występuje bardzo rzadko. Dostępnych jest niewiele informacji zarówno o zespole Fregolego, jak i o całej grupie urojeniowych zespołów błędnej identyfikacji. Na odróżnienie omawianego zespołu od innych jednostek należących do powyższej grupy pozwalają uwzględnienie wieku pacjenta i współwystępowanie dodatkowych chorób. Naukowcy wyróżniają dwie główne hipotezy patofizjologiczne: organiczną i psychodynamiczną. Objawy tworzą szerokie spektrum i mogą być związane z obecnością innych schorzeń. W rozpoznawaniu zespołu wykorzystuje się techniki diagnostyki obrazowej: tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, tomografię emisyjną pojedynczych fotonów, pozytonową tomografię emisyjną, elektroencefalografię i echoencefalografię. Terapia często polega na leczeniu pierwotnej przyczyny, w wyniku której wtórnie wystąpił zespół Fregolego. Zastosowanie mają głównie neuroleptyki, ale sięga się też po inne grupy leków. Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się terapię elektrowstrząsową, psychoterapię i socjoterapię

Cotard’s syndrome – a review

Cotard’s syndrome, originally described by a French physician Jules Cotard in 1880 as le délire des négations (the delirium of negation), is a condition in which the patient experiences nihilistic delusions, assuming their own death and, paradoxically, resulting immortality. This extremely rare mental illness often co-occurs with depression, schizophrenia and other conditions characterised by misidentification, such as Capgrass delusion or Fregoli delusion. Whilst it is still open to investigation whether Cotard’s syndrome is to be considered an independent clinical entity, certain symptoms specific to the disease and some structural brain changes seem to support this theory. However, owing to its extremely low prevalence, Cotard’s syndrome is not included in either the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) or the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) of the World Health Organization. Currently, management depends on the most likely underlying cause, e.g. depression, schizophrenia, subdural hematoma, AIDS, Parkinson’s disease or hydrophobia. Substances known to be effective in different cases include antidepressants and antipsychotics. Despite multiple attempts at classifying the condition, the 1995 classification by Berrios and Luque, subdividing Cotard’s syndrome into three types, is the most popular one by far. The first type involves depression and hallucinations, the second is known as Cotard’s syndrome type I (absence of depressive episodes but with hypochondriac delusions), whilst Cotard’s syndrome type II is also characterised by depression.Zespół Cotarda, w 1880 roku opisany przez francuskiego lekarza Jules’a Cotarda jako le délire des négations (złudzenie negacji), to choroba, w której pacjent doświadcza urojeń nihilistycznych i przeświadczenia o własnej śmierci, a następnie – nieśmiertelności. Ta niezwykle rzadka jednostka współwystępuje często z depresją, schizofrenią czy innymi chorobami charakteryzującymi się zaburzeniem identyfikacji: zespołem Capgrasa i zespołem Fregolego. Do dziś dyskutuje się, czy zespół Cotarda powinien zostać uznany za samodzielną jednostkę chorobową; ze względu na niespotykane w żadnym innym zespole objawy i zmiany w strukturach mózgu rozwiązanie to zyskuje coraz liczniejszych zwolenników. Z uwagi jednak na rzadkość występowania omawianego zespołu nie uwzględniają go ani Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V), ani Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-10). Obecnie leczenie ma charakter przyczynowy, czyli skupia się na terapii choroby, która najprawdopodobniej powoduje zespół Cotarda (depresja, schizofrenia, krwiak podtwardówkowy, ale również AIDS, choroba Parkinsona, hydrofobia). Wśród skutecznych substancji wymienia się leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne. Mimo istnienia wielu podziałów najbardziej znana jest klasyfikacja Berriosa i Luque’a z 1995 roku. Badacze ci wyróżnili trzy postacie choroby: postać z depresją i halucynacjami, zespół Cotarda I(bez depresji, z zaburzeniami hipochondrycznymi) i zespół Cotarda II (z depresją)

Zespół Cotarda – przegląd aktualnej wiedzy

Zespół Cotarda, w 1880 roku opisany przez francuskiego lekarza Jules’a Cotarda jako le délire des négations (złudzenie negacji), to choroba, w której pacjent doświadcza urojeń nihilistycznych i przeświadczenia o własnej śmierci, a następnie – nieśmiertelności. Ta niezwykle rzadka jednostka współwystępuje często z depresją, schizofrenią czy innymi chorobami charakteryzującymi się zaburzeniem identyfikacji: zespołem Capgrasa i zespołem Fregolego. Do dziś dyskutuje się, czy zespół Cotarda powinien zostać uznany za samodzielną jednostkę chorobową; ze względu na niespotykane w żadnym innym zespole objawy i zmiany w strukturach mózgu rozwiązanie to zyskuje coraz liczniejszych zwolenników. Z uwagi jednak na rzadkość występowania omawianego zespołu nie uwzględniają go ani Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V), ani Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-10). Obecnie leczenie ma charakter przyczynowy, czyli skupia się na terapii choroby, która najprawdopodobniej powoduje zespół Cotarda (depresja, schizofrenia, krwiak podtwardówkowy, ale również AIDS, choroba Parkinsona, hydrofobia). Wśród skutecznych substancji wymienia się leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne. Mimo istnienia wielu podziałów najbardziej znana jest klasyfikacja Berriosa i Luque’a z 1995 roku. Badacze ci wyróżnili trzy postacie choroby: postać z depresją i halucynacjami, zespół Cotarda I(bez depresji, z zaburzeniami hipochondrycznymi) i zespół Cotarda II (z depresją)

Influence of dexamethasone and doxorubicin on inhibition of hypoxia- -induced metastatic potential in HepG2 cell line

One of the commonly applied methods in the case of median to advance stages of liver cancer is the transarterial chemoembolization (TACE) procedure. It involves the administration of relatively high doses of cytostatics to the tumour-supplying artery followed by the embolization of the vessel. It limits the drug action almost only to the tumour mass. However, this also reduces the availability of oxygen, which stimulates cell migration. Therefore, the study aimed to assess how the introduction of an additional drug — dexamethasone and its combination with doxorubicin will impact the viability and migration of HepG2 cells under hypoxia-mimic conditions. To assess the basic response of the cells to the drugs and evaluate the interaction between them MTT assay and apoptosis assay were used. To analyse the migratory potential transwell migration assay was applied. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) markers and apoptosis-related proteins were studied using Western blot assay. Hypoxia-mimic conditions were induced using pretreatment with cobalt chloride. The obtained results suggest that the developed doxorubicin: dexamethasone combination limits hypoxia-induced increase in the migratory potential of HCC cells, which is connected with the inhibition of the EMT process and directing cells to death on the cellular level