Feedback-based active reset of a spin qubit in silicon

Feedback control of qubits is a highly demanded technique for advanced quantum information protocols such as quantum error correction. Here we demonstrate active reset of a silicon spin qubit using feedback control. The active reset is based on quantum non-demolition readout of the qubit and feedback according to the readout results, which is enabled by hardware data processing and sequencing. We incorporate a cumulative readout technique to the active reset protocol, enhancing initialization fidelity above a limitation imposed by accuracy of the single QND measurement fidelity. Based on an analysis of the reset protocol, we suggest a way to achieve the initialization fidelity sufficient for the fault-tolerant quantum computation

末端肥大症の成因における遺伝子的研究

金沢大学附属病院腫瘍の発生にはいくつかの遺伝子異常が関与し、成長ホルモン産生下垂体腺腫の一部にG蛋白の遺伝子異常が報告されている。成長ホルモン過剰は成人において末端肥大症を引き起こし高血圧、糖尿病をはじめとする代謝異常より心血管病を引き起こすだけでなく悪性新生物の合併頻度も高く、この疾患における平均寿命も健康人に比して短い。われわれはこれまで成長ホルモン産生下垂体腺腫に対してはG蛋白遺伝子などの解析を行ったが、これらの異常は見いだせなかった。そこで、DNAマイクロアレイ法による機能解析より成長ホルモン産生下垂体腺腫の成因を検討することとした。平成13年度のDNAマイクロアレイ法を用いた検討よりヒト非ホルモン産生下垂体腺腫と成長ホルモン産生細胞腺腫組織間で、いくつかの細胞内情報伝達系に関わる遺伝子の発現量に差を認めた。ヒト非ホルモン産生下垂体腺腫に比べ成長ホルモン産生細胞腺腫で発現の増加を認めた遺伝子はDLG-3,NOTCH1,RFC37,CTC85,RAD52,GRM1,NACHRA6,bystin, LCFであり、逆に低下していた遺伝子はCDKN2,CETP, IRF1,VLA4,DLK, WNT2,WNT10Bであった。平成14年度は、これらの遺伝子ひとつひとつについてmRNAの発現をノーザンブロット法でも検討した。マイクロアレイ法と同様、成長ホルモン産生細胞腺腫ではDLG-3,NOTCH1,RFC37,CTC85,RAD52,GRM1,NACHRA6,bystin, LCFのmRNAの発現増加が認められた。発現の低下していた遺伝子のひとつであるCDKN2のプロモーター領域のメチル化が他の下垂体腺腫においてみられることより、成長ホルモン産生細胞腺腫についてもCDKN2のプロモーター領域のメチル化の有無を検討したが認められなかった。研究課題/領域番号:13770630, 研究期間(年度):2001-2002出典：「末端肥大症の成因における遺伝子的研究」研究成果報告書　課題番号13770630（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （ https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13770630/ ）を加工して作

Das Besondere des Reue-Themas in Stifters „Waldgänger”

高尾教授古稀記念

ストレプトゾトシン糖尿病ラットの血管障害に果たすエンドセリンの役割に関する研究

取得学位 : 博士（医学）, 学位授与番号 : 医博甲第1107号, 学位授与年月日：平成6年3月25日,学位授与年：199

Two mechanisms of oral malodor inhibition by zinc ions

Objectives The aim of this study was to reveal the mechanisms by which zinc ions inhibit oral malodor. Material and Methods The direct binding of zinc ions to gaseous hydrogen sulfide (H2S) was assessed in comparison with other metal ions. Nine metal chlorides and six metal acetates were examined. To understand the strength of H2S volatilization inhibition, the minimum concentration needed to inhibit H2S volatilization was determined using serial dilution methods. Subsequently, the inhibitory activities of zinc ions on the growth of six oral bacterial strains related to volatile sulfur compound (VSC) production and three strains not related to VSC production were evaluated. Results Aqueous solutions of ZnCl2, CdCl2, CuCl2, (CH3COO)2Zn, (CH3COO)2Cd, (CH3COO)2Cu, and CH3COOAg inhibited H2S volatilization almost entirely. The strengths of H2S volatilization inhibition were in the order Ag+ >; Cd2+ >; Cu2+ >; Zn2+. The effect of zinc ions on the growth of oral bacteria was strain-dependent. Fusobacterium nucleatum ATCC 25586 was the most sensitive, as it was suppressed by medium containing 0.001% zinc ions. Conclusions Zinc ions have an inhibitory effect on oral malodor involving the two mechanisms of direct binding with gaseous H2S and suppressing the growth of VSC-producing oral bacteria