Τεχνικοτακτικό προφίλ των ομάδων ποδοσφαίρου του 1ου ΓΥΡΟΥ της SUPERLEAGUE 2013-14 με βάση το χρόνο

Σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να αναλύσει βασικά τεχνικοτακτικά στοιχεία των ομάδων της Superleague και πως αυτά διαφοροποιούνται ανά ημίχρονο και πιο συγκεκριμένα ανά χρονικές περιόδους ( 15min) κατά τη διάρκεια των αγώνων με σκοπό τη βελτίωση και την καθοδήγηση της προπόνησης και του αγώνα . Για αυτόν το σκοπό αναλύθηκαν 306 αγώνες της superleague της περιόδου 2013-14. Για την καταγραφή των δεδομένων χρησιμοποιήθηκε το στατιστικό πρόγραμμα ανάλυσης αγώνων INSTAT. Οι μεταβλητές που αναλύθηκαν ήταν η κατοχή της μπάλας των ομάδων, η απώλεια της μπάλας, η ανάκτηση της μπάλας, η συχνότητα των επιθέσεων και η συχνότητα των σουτ προς την εστία. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η κατοχή της μπάλας κυμάνθηκε με μέσο όρο στους αγώνες 25,04 λεπτά, 12,53 λεπτά στο Α ημίχρονο και 12,51 λεπτά στο Β ημίχρονο, ενώ εμφάνιζε την μεγαλύτερη τιμή της στο τελευταίο 15λεπτο των αγώνων με μέσο όρο 4,87 λεπτά (292,07 sec). Η συχνότητα απώλειας της μπάλας ήταν με μέσο όρο ανά 15άλεπτη περίοδο 19,37 φορές για το Α ημίχρονο και 18,82 για το Β ημίχρονο, ενώ η μεγαλύτερη τιμή 21,38 lost ball διαπιστώθηκε στο διάστημα 75-90 min. Παρατηρήθηκαν με μέσο όρο 69,90 ανακτήσεις της μπάλας σε κάθε αγώνα για κάθε ομάδα, με μεγαλύτερη τιμή του μέσου όρου 13,23 recoveries στο διάστημα 75-90 min. Οι ομάδες εκδήλωσαν με μέσο όρο 89,83 επιθέσεις σε κάθε αγώνα (44,88 στο α ημιχ. και 44,95 στο Β ημιχ.) με τη μεγαλύτερη συχνότητα επιθέσεων με μέσο όρο 16,87 επιθέσεις στη χρονική περίοδο 75-90 min. Οι ομάδες εκδήλωσαν σουτ προς την εστία με μέσο όρο 5,36 σουτ στο Α ημίχρονο και με 6,37 σουτ στο Β ημίχρονο. Συνολικά οι ομάδες επιχείρησαν με έναν μέσο όρο 11,73 σουτ σε κάθε αγώνα και με την μεγαλύτερη τιμή του μέσου όρου 2,46 σουτ στην τελευταία 15άλεπτη περίοδο. Από τα αποτελέσματα μπορούν να προκύψουν χρήσιμα συμπεράσματα για την βελτίωση της ποιότητας των προπονητικών προγραμμάτων και για την καλύτερη καθοδήγηση των παικτών κατά τη διάρκεια των αγώνων, με σκοπό την αύξηση της απόδοσής τους. Λέξεις κλειδιά: κατοχή μπάλας, απώλεια μπάλας, σουτ, σουτ στο στόχοΟΧ

Molecular and Functional Mechanisms of Prdm12 in nociception

Prdm12 has been identified as one of the few genes found mutated in patients suffering from Congenital Insensitivity to Pain (CIP), and the only one encoding an epigenetic factor, marking it as a potential therapeutic target in pain conditions. Previous works detailed that during neurogenesis Prdm12 is highly enriched in sensory ganglia in which it is selectively expressed in nociceptors and that it is pivotal for their survival and maturation. Prdm12 expression remains expressed in mature nociceptors of adults, suggesting a potential role in their functional properties, a hypothesis that we explored during this thesis, using loss of function genetic approaches to delete Prdm12 in TGs and DRGs of adult mice. The consequences of this ablation were analyzed at the molecular, electrophysiological and behavioral levels. The results obtained indicate that Prdm12 is not required anymore for the survival nociceptors at adulthood, but that it modulates the expression of a set of ion channel and receptor genes and therefore controls their excitability.Moreover, other than some in vitro studies investigating the epigenetic properties of Prdm12, there are little to no evidence of its exact mechanism of action, its potential interacting partners and the cis-regulatory elements controlling its expression in the nociceptors. During the last half of my PhD studies, in vitro assays and transgenic mouse models were used to provide insight into the mechanisms that regulate Prdm12 expression in the DRGs and how Prdm12 interacts with master epigenetic regulators EZH2 and G9a to regulate gene expression in the nociceptors. Data presented in this thesis reveal some potential upstream regulatory elements of Prdm12 that could drive its selective expression in mouse developing nociceptors. Finally, while Prdm12 is co-express in dorsal root ganglia with EZH2 and G9a during murine development and interact with them in vitro, using a conditional knockout G9a mouse model to investigate the functional role of Prdm12 and G9a interaction, it appears that this interaction is not instrumental for the developmental function of Prdm12 during early sensory neurogenesis.Prdm12 a été identifié comme l'un des rares gènes dont les mutations induisent chez l’homme une insensibilité congénitale à la douleur (ICD), et le seul parmi ces gènes codant pour un facteur épigénétique, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle dans les affections douloureuses. Les travaux précédents ont montré que durant la neurogenèse Prdm12 est enrichi dans les ganglion sensoriels où il exprimé sélectivement dans les nocicepteurs et qu’il joue un rôle essentiel dans leur survie et leur maturation. L'expression de Prdm12 reste exprimée sélectivement dans les nocicepteurs matures chez l’ adulte, suggérant un rôle potentiel dans leurs propriétés fonctionnelles, une hypothèse que nous avons explorée au début de cette thèse en utilisant des approches génétiques de perte de fonction pour supprimer Prdm12 sélectivement dans les TGs et les DRGs de souris adultes. Les conséquences de cette ablation ont été analysées aux niveaux moléculaires, électrophysiologique et comportemental. Les résultats obtenus indiquent que Prdm12 n'est plus nécessaire à la survie des nocicepteurs chez l’adulte, mais qu’il module l’expression d’une batterie de codant pur des canaux ioniques et récepteurs et contrôle ainsi leur excitabilité.De plus, à l'exception de certaines études in vitro portant sur les propriétés épigénétiques de Prdm12, il existe peu voire aucune preuve de son mécanisme d'action exact, de ses partenaires potentiels d'interaction et des éléments de régulation cis-contrôlant son expression dans les nocicepteurs. Au cours de la dernière moitié de mes études doctorales, des essais in vitro et des modèles de souris transgéniques ont été utilisés pour fournir des informations sur les mécanismes régulant l'expression de Prdm12 dans les DRGs et sur la manière dont Prdm12 interagit avec les régulateurs épigénétiques maîtres EZH2 et G9a pour réguler l'expression des gènes dans les nocicepteurs. Les données présentées dans cette thèse révèlent certains éléments de régulation en amont potentiels de Prdm12 qui pourraient induire son expression sélective dans les nocicepteurs en développement de la souris et qui sont fortement enrichis en sites de liaison de facteurs de transcription neurogéniques associés à la neurogenèse sensorielle. Enfin, bien que Prdm12 soit montré pour coexprimer dans les ganglions rachidiens dorsaux avec EZH2 et G9a au cours du développement précoce des souris et interagir avec eux in vitro, l'utilisation d'un modèle de souris G9a à invalidation conditionnelle pour étudier le rôle fonctionnel de l'interaction entre Prdm12 et G9a révèle que cette interaction n'est pas essentielle pour la fonction développementale de Prdm12 au cours de la neurogenèse sensorielle.Doctorat en Sciencesinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe

Prdm12, a key transcriptional regulator of the nociceptive lineage

Nociceptors are the specialized peripheral sensory neurons that detect potentially damaging stimuli and lead to the sensation of pain. Pain is essential for our self-preservation. However, there are individuals who are unable to feel pain from birth. The biological basis of their painlessness is either aberrant development or malfunctioning of nociceptors. Prdm12 is a recently identified evolutionarily conserved epigenetic transcriptional regulator whose mutation insensitivity to pain. Prdm12 is selectively expressed in sensory ganglia in developing nociceptors and remains expressed in mature nociceptors in adult animals. Recent studies have shown that Prdm12 is required for the specification of the entire nociceptive lineage. In this chapter, we summarize the current state of knowledge of Prdm12, its implication in human disorders of pain and its function and mechanism of action in developing nociceptors. We discuss its potential for the development of novel therapeutic approaches of chronic pain, in which epigenetic mechanisms are prevailing.info:eu-repo/semantics/inPres

Loss of G9a does not phenocopy the requirement for Prdm12 in the development of the nociceptive neuron lineage.

Prdm12 is an epigenetic regulator expressed in developing and mature nociceptive neurons, playing a key role in their specification during neurogenesis and modulating pain sensation at adulthood. In vitro studies suggested that Prdm12 recruits the methyltransferase G9a through its zinc finger domains to regulate target gene expression, but how Prdm12 interacts with G9a and whether G9a plays a role in Prdm12's functional properties in sensory ganglia remain unknown. Here we report that Prdm12-G9a interaction is likely direct and that it involves the SET domain of G9a. We show that both proteins are largely co-expressed in dorsal root ganglia during early murine development, opening the possibility that G9a plays a role in DRG and may act as a mediator of Prdm12's function in the development of nociceptive sensory neurons. To test this hypothesis, we conditionally inactivated G9a in neural crest using a Wnt1-Cre transgenic mouse line. We found that the specific loss of G9a in the neural crest lineage does not lead to dorsal root ganglia hypoplasia due to the loss of somatic nociceptive neurons nor to the ectopic expression of the visceral determinant Phox2b as observed upon Prdm12 ablation. These findings suggest that Prdm12 function in the initiation of the nociceptive lineage does not critically involves its interaction with G9a.info:eu-repo/semantics/publishe

Prdm12 modulates pain-related behavior by remodeling gene expression in mature nociceptors.

Prdm12 is a conserved epigenetic transcriptional regulator that displays restricted expression in nociceptors of the developing peripheral nervous system. In mice, Prdm12 is required for the development of the entire nociceptive lineage. In humans, PRDM12 mutations cause congenital insensitivity to pain, likely due to the loss of nociceptors. Prdm12 expression is maintained in mature nociceptors suggesting a yet-to-be explored functional role in adults. Using Prdm12 inducible conditional knock-out mouse models, we report that in adult nociceptors Prdm12 is no longer required for cell survival but continues to play a role in the transcriptional control of a network of genes, many of them encoding ion channels and receptors. We found that disruption of Prdm12 alters the excitability of dorsal root ganglion neurons in culture. Phenotypically, we observed that mice lacking Prdm12 exhibit normal responses to thermal and mechanical nociceptive stimuli, but a reduced response to capsaicin and hypersensitivity to formalin-induced inflammatory pain. Together, our data indicate that Prdm12 regulates pain-related behavior in a complex way by modulating gene expression in adult nociceptors and controlling their excitability. The results encourage further studies to assess the potential of Prdm12 as a target for analgesic development.info:eu-repo/semantics/publishe