Патоморфологічні особливості хронічних гастродуоденітів у дітей із дисплазією сполучної тканини

Collagen metabolic disorder affects morphological changes of mucosal-cellular barrier determining clinically-aided reparation processes. Morphologic assessment enables personalized approaches to handle inflammatory processes in upper gastro-intestinal tract (GIT) associated with extracellular matrix disorders.Aim: examining patho-morphologic properties of gastric and duodenal mucosa in children with CGD associated with CTD.Materials and methods. Morphologic examination of endoscopic biopsies in 63 children, 11-17 years old. Samples were processed by hematoxylin eosin section staining. The influence of dysplasia and patient’s response to standard therapy on morphological changes were assessed using odd ratio statistics, confidence limits, and p-values.Results. Dependency of morphological changes versus the CTD degree and patient response to standard therapy: foci of fibrosis OR=7 and 5,25, eosin infiltration OR=3,684 and 3,667, dystrophic epithelium changes OR=2,344 and 3,023, change in glands architectonics OR=3,684 and 3,279, respectively. Biopsy samples from patients with CTD and weak therapy response feature dense lymphocyte-plasmocyte infiltration of gland epithelium and lamina propria (81,3%), pronounced diffuse edema (68,8%), and uneven gland localization with changed architectonics and dystrophically modified epithelium (62,5%). 78,6% not therapy-responsive children without DCT have morphologically pronounced CGD whereas irresponsiveness in children with the associated pathology isn’t strongly connected with CGD morphology.Conclusion. Gastric and duodenal mucosa inflammation in children with expressed CTD features are characterized with lympho-histological infiltration of lamina propria and surface gland epithelium, increased edema, dystrophic changes of gland epithelium, and spread fibrosis loci indicating high risk of early chronicity and atrophic process formation. The account of clinical CTD conditions affecting pathogenic mucosal processes stipulates adequate CGD development assessment.     Эффективность прогнозирования течения болезни и лечебных средств при хронических гастродуоденитах (ХГД) у детей определяется наличием генетического дефекта синтеза коллагена, что лежит в основе патогенеза дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Нарушение метаболизма коллагена приводит к морфологическим изменения мукоцилиарного барьера, которые влияют на клиническое течение заболевания, моделирование защитных факторов и процессов репарации. Важное значение имеет морфологическая оценка состояния слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) для персонифицированного подхода к выбору терапевтической тактики при ХГД, ассоциированном с ДСТ.Цель работы – оценить патоморфологические особенности СОШ и ДПК у детей с ХГД, ассоциированном с ДСТ.Материалы и методы. Морфологические исследования эндоскопических биоптатов желудка и ДПК у 63 детей в возрасте от 11 до 17 лет. Материал обработан по гистологической методике с окраской гематоксилин–эозином и по Ван Гизону. Статистический анализ включал расчет отношения шансов, доверительных интервалов и p-значения.Результаты. Установлена зависимость морфологических изменений от выраженности ДСТ и реакции на протокольную терапию: очаги фиброза OR = 7,00 и 5,25, инфильтрация эозинофилами OR = 3,68 и 3,67, дистрофические изменения эпителия OR = 2,34 и 3,02, изменение архитектоники желез OR = 3,68 и 3,28 соответственно. Неэффективному ответу на терапию присуща плотная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация эпителия желез и собственной пластинки (81,3 %), выраженный диффузный отек (68,8 %), неравномерность зон расположения желез с изменением архитектоники и дистрофически измененным эпителием (62,5 %). Выраженные морфологические изменения отмечены у 78,6 % детей без ДСТ, которые не отвечают на терапию, хотя при ассоциированной патологии отсутствие ответа на лечение не имеет четкой связи с морфологической формой ХГД.Выводы. Воспалительные процессы СОШ и ДПК у детей с ДСТ характеризуются лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки, поверхностного эпителия и эпителия желез, отеком, дистрофическими изменениями эпителия желез и распространенными очагами фиброза, что повышает риск ранней хронизации и формирования атрофических процессов. Для оценки течения и прогноза ХГД необходимо учитывать клинические признаки ДСТ, которые влияют на патогенетические процессы в слизистой оболочке. Ефективність прогнозування перебігу хвороби та лікувальних засобів при хронічних гастродуоденітах (ХГД) у дітей визначається наявністю генетичного дефекту синтезу колагену, що лежить в основі патогенезу дисплазії сполучної тканини (ДСТ). Порушення метаболізму колагену спричиняє морфологічні зміни мукоциліарного бар’єра, які впливають на клінічний перебіг захворювання, модулювання захисних факторів і процесів репарації. Важливе значення має морфологічне оцінювання стану слизової оболонки шлунка (СОШ) та дванадцятипалої кишки (ДПК) для персоніфікованого підходу до вибору терапевтичної тактики при ХГД, що асоціюються з ДСТ.Мета роботи – оцінити патоморфологічні особливості СОШ і ДПК у дітей із ХГД, який асоційований із ДСТ.Матеріали та методи. Морфологічні дослідження ендоскопічних біоптатів шлунка та ДПК у 63 дітей віком від 11 до 17 років. Матеріал опрацювали за гістологічною методикою з забарвленням гематоксилін–еозином і за Ван Гізоном. Статистичний аналіз включав розрахунок відношення шансів, довірчих інтервалів і p-значення.Результати. Встановили залежність морфологічних змін від вираженості ДСТ і реакції на протокольну терапію: вогнища фіброзу OR = 7,00 і 5,25, інфільтрація еозинофілами OR = 3,68 та 3,67, дистрофічні зміни епітелію OR = 2,34 та 3,02, зміна архітектоніки залоз OR = 3,68 та 3,28 відповідно. Неефективній відповіді на терапію притаманна щільна лімфоцитарно-плазмоцитарна інфільтрація епітелію залоз і власної пластинки (81,3 %), виражений дифузний набряк (68,8 %), нерівномірне розташування залоз зі зміною архітектоніки та дистрофічно зміненим епітелієм (62,5 %). Виражені морфологічні зміни мають 78,6 % дітей без ДСТ, які не відповідають на терапію, хоча при асоційованій патології відсутність відповіді на лікування не має чіткого зв’язку з морфологічною формою ХГД.Висновки. Запальні процеси СОШ і ДПК у дітей із ДСТ характеризуються лімфогістіоцитарною інфільтрацією власної пластинки, поверхневого епітелію та епітелію залоз, набряком, дистрофічними змінами епітелію залоз і поширеними вогнищами фіброзу, що підвищує ризик ранньої хронізації, формування атрофічних процесів. Для оцінювання перебігу, прогнозу ХГД необхідно врахування клінічних ознак ДСТ, котрі впливають на патогенетичні процеси у слизовій оболонці.

Pathological and morphological properties of chronic gastroduodenitis in children with connective tissue dysplasia

Abstract Collagen metabolic disorder affects morphological changes of mucosal-cellular barrier determining clinically-aided reparation processes. Morphologic assessment enables personalized approaches to handle inflammatory processes in upper gastro-intestinal tract (GIT) associated with extracellular matrix disorders. Aim: examining patho-morphologic properties of gastric and duodenal mucosa in children with CGD associated with CTD. Materials and methods. Morphologic examination of endoscopic biopsies in 63 children, 11-17 years old. Samples were processed by hematoxylin eosin section staining. The influence of dysplasia and patient’s response to standard therapy on morphological changes were assessed using odd ratio statistics, confidence limits, and p-values. Results. Dependency of morphological changes versus the CTD degree and patient response to standard therapy: foci of fibrosis OR=7 and 5,25, eosin infiltration OR=3,684 and 3,667, dystrophic epithelium changes OR=2,344 and 3,023, change in glands architectonics OR=3,684 and 3,279, respectively. Biopsy samples from patients with CTD and weak therapy response feature dense lymphocyte-plasmocyte infiltration of gland epithelium and lamina propria (81,3%), pronounced diffuse edema (68,8%), and uneven gland localization with changed architectonics and dystrophically modified epithelium (62,5%). 78,6% not therapy-responsive children without DCT have morphologically pronounced CGD whereas irresponsiveness in children with the associated pathology isn’t strongly connected with CGD morphology. Conclusion. Gastric and duodenal mucosa inflammation in children with expressed CTD features are characterized with lympho-histological infiltration of lamina propria and surface gland epithelium, increased edema, dystrophic changes of gland epithelium, and spread fibrosis loci indicating high risk of early chronicity and atrophic process formation. The account of clinical CTD conditions affecting pathogenic mucosal processes stipulates adequate CGD development assessment

Immuno-histochemical features of chronic gastro-duodenitis in children with connective tissue dysplasia

Aim of the work: Better predicting the outcome of chronic gastro-duodenitis (CGD) and plan therapeutic intervention in children with connective tissue dysplasia (CTD) requires the accurate account of the pathological processes associated with CTD. Evaluations of histochemical and immune-histochemical changes in the small intestinal (SI) and stomach mucosa, particularly changes in collagen IV expression, improve the diagnostics of chronic CGD and predicting the disease outcome, providing a rationale for therapy approaches. The aim of research: to define histochemical and immuno-histochemical characteristics of stomach and duodenal mucus in children with CGD combined with CTD. Materials and methods. Stomach and SI biopsies from 63 children with CTD were examined using histological, histochemical and immune-histochemical approaches. Collagen Type IV (Ab-3) expression in each group was measured indirectly via streptavidin-peroxidase assay (Thermo Scientific), while the content of neutral glycosaminoglycanes was examined by PAS-staining. Results. Most patients without CTD have elevated PAS-reaction OR=7,0 (CI 1,14–42,971), when 87.5 % of children with CGD on a CTD background show significant decrease or absence of PAS-positive staining. The highest number of children with PAS-negative staining was identified in the groups with pronounced CTD. In children with the combined pathologies, the intensity of Collagen IV expression in BM of surface and glandular epithelium is 1.72 times (р=0.003) higher than in children without dysplasia while its spread is also 1.6 times higher (р=0.009) Conclusions. The greatest number of children having PAS-negative staining was found in a group with well manifested CTD, which reflects the changes in saliva production, the decrease in mucins and mucoids, and also changes in physicochemical properties of the mucus that lead to a true mucus dystrophy. In children having CGD combined with CTD, the Collagen IV expression in BM of surface and glandular epithelium is 1.72 times higher than in children without dysplasia, while its spread is 1.6 times higher. This indicates the damage of epithelial and endothelial BM and is one of the major causes of fibrosis development