LADA - późno ujawniająca się cukrzyca o podłożu autoimmunologicznym u osób dorosłych

Latent Autoimmune Diabetes In Adults (LADA) is a form of autoimmune-mediated diabetes in adults. The progression of beta-cell failure is slower than in childhood type 1 diabetes. Patients with LADA present with more preserved beta-cell function than those with classic type 1 diabetes. The diagnosis of LADA according to Immunology of Diabetes Society is based on three features: age over 35 years, the presence at least one of four circulating autoantibodies to pancreatic islet cell antigens and lack of requirement for insulin at least 6 month after diagnosis. The level of C-peptide secretion after stimulation with intravenous glucagon helped to diagnosis. There are different opinions in relation to treatment of LADA. Some studies suggest, that insulin treatment is indicated at the time of diagnosis LADA, some of them - when patients upon faillure of oral hypoglycemic treatment. (Pol J Endocrinol 2007; 58 (3): 246-251)Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) to cukrzyca o podłożu autoimmunologicznym występująca u osób dorosłych. Od typowej cukrzycy typu 1 różni się przede wszystkim wolniejszym przebiegiem procesu autoimmunologicznej destrukcji komórek beta trzustki. Dlatego też w momencie rozpoznania LADA zachowana jest częściowa sekrecja komórek beta. Zgodnie z zaleceniami Immunology of Diabetes Society kryteriami niezbędnymi do rozpoznania cukrzycy LADA są: wiek powyżej 35 lat, obecność przynajmniej jednego z 4 autoprzeciwciał i brak konieczności leczenia insuliną przez 6 miesięcy od rozpoznania. Bardzo przydatne jest także oznaczenie stężeń peptydu C w dożylnym teście z użyciem glukagonu. Zdania na temat terapii cukrzycy typu LADA są nieco rozbieżne. Niektórzy uważają, że insulinoterapię należy włączyć w momencie rozpoznania, a niektórzy - że w przypadku braku skuteczności doustnych leków hipoglikemizujących. (Endokrynol Pol 2007; 58 (3): 246-251

Treatment of hypertension in diabetes

Celem leczenia nadciśnienia tętniczego w cukrzycy jest uzyskanie wartości ciśnienia poniżej 130/80 mm Hg, ochrona ważnych dla życia narządów, zmniejszenie liczby incydentów sercowo-naczyniowych oraz zmniejszenie ogólnej śmiertelności. Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy ma charakter kompleksowy. Terapia niefarmakologiczna obejmuje stosowanie diety cukrzycowej oraz wysiłku fizycznego, natomiast w leczeniu farmakologicznym stosuje się: inhibitory konwertazy angiotensyny II (ACE, angiotensin- converting enzyme), leki moczopędne lub β-adrenolityczne oraz blokery kanałów wapniowych. Inne leki, które wykorzystuje się w leczeniu, to blokery receptora angiotensyny II (AT1), blokery α1-adrenergiczne i agoniści receptorów imidazolowych I1. Inhibitory konwertazy angiotensyny II uważa się za leki pierwszego rzutu w terapii nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę. Wykazano, że działają one nefro- i kardioprotekcyjnie. Stosowanie inhibitorów ACE zmniejsza ryzyko powikłań i zgonu z powodu chorób układu krążenia. Lekami drugiego rzutu stosowanymi w zależności od chorób współwystępujących są diuretyki lub leki β-adrenolityczne. Wskazaniami do zastosowania leków β-adrenolitycznych są: choroba niedokrwienna serca, przebyty zawał lub zastoinowa niewydolność serca. Blokery kanałów wapniowych nie nasilają zaburzeń lipidowych, a także nie pogarszają tolerancji glukozy; niedihydropirydynowi antagoniści wapnia zmniejszają białkomocz; leków α1-adrenolitycznych nie zaleca się w monoterapii u chorych na cukrzycę; AT1 podaje się w przypadkach złej tolerancji inhibitorów ACE. Obecnie nie ma długoterminowych badań na temat działania agonistów receptorów imidazolowych I1. W dotychczasowych obserwacjach nie wykazano ich niekorzystnego wpływu na metabolizm węglowodanów i profil lipidowy. U chorych na cukrzycę leczenie nadciśnienia tętniczego należy ustalać indywidualnie dla każdego pacjenta w zależności od schorzeń towarzyszących. Korzystne skutki powoduje terapia skojarzona z zastosowaniem małych lub średnich dawek leków hipotensyjnych.The goal of the treatment of hypertension in diabetes should include values of blood pressure below 130/80 mm Hg, protection of vital life organs, decrease of cardio-vascular events and lowering general mortality. Treatment of hypertension in diabetes is very complex. Non-pharmacological treatment includes following diabetic diet and exercise regime. Pharmacological treatment includes angiotensin I converting enzyme inhibitors (ACE-I), diuretics, β-blockers, and calcium channel blockers. Other agents used in hypertension treatment are angiotensin II receptor blockers (AT1), α-blockers, imidazol receptor agonists. ACE-I inhibitors are considered first-choice drugs in the therapy of hypertension in the patients with diabetes. It has been proved that they exhibit nefro- and cardioprotective properties. The use of ACE-I inhibitors decreases the risk of complications and death due to cardiovascular system complications. The agents, which should be recommended as second-line, are diuretics and β-blockers depending on concomitant diseases. The indications for the application of β-blockers include ischaemic heart disease, the history of myocardial infarction and congestive heart failure. Calcium channel blockers have no effect on lipid disturbances and do not impair glucose tolerance. Non-dihydropirydyne calcium antagonists decrease proteinuria. Alpha-blockers are not recommended in monotherapy for the patients with diabetes. AT1 receptor antagonists are to be considered in case of ACE-I inhibitors intolerance. Recently there have been no long-term studies available for the assessment of imidazol — receptor agonists. Up till now no observations have proved their influence on carbohydrates metabolism and lipid profile. In the patients with diabetes an individual treatment of hypertension is important which should be also chosen depending on co-existing diseases. Combined treatment using small doses of hypotensive agents is usually effective

Immunological disturbances in diabetes

Zaburzenia immunologiczne w cukrzycy są czynnikami patogenetycznymi rozwoju zarówno typu 1, jak i typu 2 tej choroby. W cukrzycy typu 1 zaburzenia te dotyczą głównie procesu autoimmunologicznego, w którym, na podłożu czynników środowiskowych i genetycznych, limfocyty T doprowadzają do selektywnego uszkodzenia komórek β wysp trzustkowych. Zaburzenia w tym typie cukrzycy obejmują wskaźniki humoralne — przeciwciała skierowane przeciwko antygenom wysp trzustkowych oraz wskaźniki komórkowe, głównie cytokiny produkowane przez limfocyty i makrofagi. Szczególnie istotne z punktu widzenia klinicznej przydatności są humoralne wskaźniki immunologiczne, ponieważ umożliwiają ocenę ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 1 u krewnych I° osób chorych na cukrzycę oraz ułatwiają prawidłową klasyfikację cukrzycy (typ 2 — LADA). Są one także wskaźnikami obniżonej zdolności wydzielania insuliny przez komórki β, a ponadto umożliwiają przewidywanie czasu włączenia insulinoterapii u chorych na cukrzycę typu 2. W powstawaniu cukrzycy typu 2 istotne znaczenie mają zaburzenia sekrecji insuliny i tkankowa odporność na jej działanie. W tym typie cukrzycy zaburzenia immunologiczne są mniej swoiste i mają głównie charakter przewlekłego procesu zapalnego. Uważa się, że zarówno funkcja sekrecyjna komórek β, jak i insulinooporność wiążą się z obecnością w surowicy krwi cytokin zapalnych.Immunological disturbances in diabetes are important patophysiological factors in development of diabetes type 1 as well as diabetes type 2. In diabetes type 1 immunological disturbances concern mainly autoimmune process. On the genetic background and environmental factors lymphocytes T lid to selective β cells destruction. These autoimmune abnormalities could be dividing on humoral — antibodies against β cells antigen and cellular, mainly cytokines produce by lymphocytes and macrophages. Particularly important in the clinical point of view are humoral immune markers. There can be use for evaluation of the risk to developing diabetes type 1, identification of patients with latent autoimmune diabetes in adults. Furthermore there are markers of b cell secretion capacity and could be apply for prediction use of insulin in group of patients with diabetes type 2. It is well established that insulin resistance and impaired insulin secretion are central to the pathogenesis of type 2 diabetes. In this type of diabetes immunological disturbances are not so particular and are mainly connected with chronic inflammation. It is well known, that insulin resistance as well as secretory function of β cells correlates with presence of inflammatory cytokines

Family incidence of latent autoimmune diabetes in adults - case report

We describe a 37 year-old woman case of latent autoimmune diabetes in adults (LADA). She was presented with unfounded weight loss. The diagnosis of diabetes mellitus was established on twice plasma glucose measurements above 200 mg/dl. In other routine biochemical examinations we did not observe dehydratation, electrolyte depletion, acidosis. However plasma level of C peptide basal and after stimulation with glucagon was reduced. Initially, the patient responded well to sulphonylurea treatment. To test immunological pathogenesis we examine autoimmune markers of diabetes type 1. Autoimmune antibodies (GAD, IAA) were found in patients and her parents, which were until now diabetic type 2. We report this case because incidence of latent autoimmune diabetes in adults is underestimate and rarely diagnosed in clinical practice.Autorzy niniejszej pracy prezentują przypadek 37-letniej pacjentki z późno ujawniającą się cukrzycą typu 1 (LADA, latent autoimmune diabetes in adults). Do ośrodka pacjentka zgłosiła się z powodu nieuzasadnionej utraty masy ciała. W badaniach biochemicznych glikemia przygodna 2-krotnie wynosiła powyżej 200 mg/dl. Nie stwierdzano zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej, elektrolitowej, ketonurii, natomiast stężenie C-peptydu na czczo i po stymulacji glukagonem było nieznacznie obniżone. U chorej obserwowano początkowo dobrą odpowiedź na doustne leki hipoglikemizujące. Badania immunologiczne ujawniły obecność wskaźników wystąpienia cukrzycy typu 1 - przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wysp trzustkowych zarówno u pacjentki, jak też u jej rodziców, którzy od wielu lat chorowali na cukrzycę typu 2. Przedstawiony przypadek jest istotny ze względu na rzadkie rozpoznawanie późno ujawniającej się cukrzycy typu 1 u osób dorosłych, w stosunku do częstości tego rodzaju zaburzeń, szczególnie w grupie szczupłych pacjentów w średnim wieku

Insulinooporność i adaptacja komórek beta trzustki podczas ciąży

Insulinooporność jest to zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę. U kobiet w trakcie ciąży w kolejnych trymestrach dochodzi do wzrostu insulinooporności pod wpływem hormonów produkowanych przez łożysko oraz wielu różnych nie do końca jeszcze poznanych czynników. W związku z narastającą insulinoopornością zwiększają się ilość i masa komórek beta oraz następuje wzrost wydzielania insuliny, dzięki czemu utrzymane zostają homeostaza glukozy i prawidłowy rozwój płodu. W przypadku, gdy dochodzi do zbyt dużego wzrostu insulinooporności, niewystarczającej kompensacji komórek beta trzustki lub obniżenia ich funkcji, zwiększa się glikemia i rozwija się cukrzyca ciążowa. Celem niniejszej pracy jest analiza czynników wpływających na insulinooporność i adaptację komórek beta trzustki podczas ciąży oraz metod oceny insulinooporności

Występowanie chorób autoimmunologicznych u pacjentów z późno ujawniającą się cukrzycą autoimmunologiczną u osób dorosłych — związek z genotypem HLA

  Introduction: Latent autoimmune diabetes in adults (LADA) is a slow-developing form of autoimmune diabetes, characterised by the presence of type 1 diabetes-associated autoantibody and presentation at diagnosis similar to patients with type 2 diabetes. The aim of this study was to determine the prevalence of auto-antibodies related to endocrine autoimmune diseases in patients with LADA and to assess their association with HLA genotype. Material and methods: We evaluated the presence of anti-thyroglobulin (ATG), anti-thyroid peroxidase (ATPO), anti-tissue transglutaminase IgA (ATTA), and anti 21 hydroxylase (A21H) in 70 patients with LADA, 69 with Type 2 diabetes, and in 50 healthy controls HLA genotype was assed in subpopulation of sluclied subjects. Results: The presence of ATPO (28.6 vs. 10%); ATG (28.6 vs. 14%) was higher in patients with LADA in comparison to healthy controls and ATPO in comparison to patients with type 2 diabetes (38.6 vs. 17.4 %). In patients with LADA the presence of autoimmune thyroid autoantibodies was associated with newly diagnosed subclinical hypothyroidism; almost 7% of patients presented with high TSH. The presence of A21H (2.86 vs. 5.8 vs. 6.1%) and ATTA (2.86 vs. 4.3 vs. 6.0%) was not different between groups. Patients with high TSH level were positive for DQA1*0301 and DRB1*04 HLA genotype: DQB1*0201 and DQB1*02 were higher in patients positive for ATTA. Conclusions: Patients with LADA have higher prevalence of thyroid autoimmune diseases. In patients with LADA similarly to type 1 genotype DQA1*0301 seems to CONFER susceptibility to thyroid autoimmunity, and DQB1*0201 to celiac disease. (Endokrynol Pol 2016; 67 (2): 197–201)  Wstęp: Późno ujawniająca się cukrzyca autoimmunologiczną u osób dorosłych cechuje się obecnością przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wysp trzustkowych u pacjentów z kliniczną prezentacją cukrzycy typu 2. Celem pracy była ocena występowania chorób autoimmunologicznych u pacjentów z cukrzycą LADA oraz ocena związku z genotypem HLA. Materiał i metody: W obecnej pracy oceniono występowanie przeciwciał przeciwko-tyreoglobulinie (ATG), przeciwko peroksydazie tarczycowej (ATPO), przeciwko transglutaminazie tkankowej IgA (ATTA) oraz przeciwko 21 hydroksylazie (A21H) u 70 pacjentów z cukrzycą LADA, 69 z cukrzycą typu 2 oraz 50 osób z grupy kontrolnej oraz genotyp HLA. Wyniki: Częstość występowania przeciwciał ATPO (28,6 vs. 10%), ATG (28,6 vs. 14%) była wyższa w grupie pacjentów z cukrzycą typu LADA w porównaniu do grupy kontrolnej oraz ATPO (38,6 vs. 17,4%) w porównaniu z pacjentami z cukrzycą typu 2. W grupie pacjentów z cukrzycą typu LADA istotnie cześciej stwierdzono obecność przeciwciał ATPO oraz ATG, którym towarzyszyly nowowykryte zaburzenia kliniczne funkcji tarczycy. Częstość występowania przeciwciał przeciwko 21 OH hydroksylazie (2,86 vs. 5,8 vs. 6,1%) oraz przeciwko transglutaminazie w klasie IgA (2,86 vs. 4,3 vs. 6,0%) nie różniła się pomiędzy badanymi grupami. Genotyp HLA DQA1*0301 występował częściej u pacjentów z autoimmunologiczną niedoczynnością tarczycy, nastomiast DQB1*0201 u pacjentów z przeciwciałami ATTA będącymi markerem choroby trzewnej. Wnioski: U pacjentów z cukrzycą LADA częściej występują przeciwciała skierowane przeciwko antygenom tarczycy współistniejące z subliniczną niedoczynością tarczycy. (Endokrynol Pol 2016; 67 (2): 197–201)

Insulinooporność i adaptacja komórek beta trzustki podczas ciąży

Insulinooporność jest to zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę. U kobiet w trakcie ciąży w kolejnych trymestrach dochodzi do wzrostu insulinooporności pod wpływem hormonów produkowanych przez łożysko oraz wielu różnych nie do końca jeszcze poznanych czynników. W związku z narastającą insulinoopornością zwiększają się ilość i masa komórek beta oraz następuje wzrost wydzielania insuliny, dzięki czemu utrzymane zostają homeostaza glukozy i prawidłowy rozwój płodu. W przypadku, gdy dochodzi do zbyt dużego wzrostu insulinooporności, niewystarczającej kompensacji komórek beta trzustki lub obniżenia ich funkcji, zwiększa się glikemia i rozwija się cukrzyca ciążowa. Celem niniejszej pracy jest analiza czynników wpływających na insulinooporność i adaptację komórek beta trzustki podczas ciąży oraz metod oceny insulinooporności

Thiazolidinediones and insulin resistance

Tiazolidinediony są stosunkowo nową grupą leków przeciwcukrzycowych, które zwiększają wrażliwość na insulinę tkanek wątroby, komórek tłuszczowych i mięśni, a w efekcie poprawiają obwodowe zużycie glukozy. Głównym mechanizmem ich działania jest pobudzanie jądrowego receptora aktywowanego proliferatorem peroksysomów PPARg (agoniści PPARg). Receptor ten kontroluje różnicowanie adipocytów, magazynowanie tłuszczów i wrażliwość na insulinę. Tiazolidinediony wpływają na proliferację komórek i parametry gospodarki lipidowej, zwiększają beztłuszczową masę ciała, a zmniejszają całkowitą zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie oraz ekspresję leptyny i czynnika nekrotyzującego guza (TNF-a, tumor nercosis factor).Thiazolidenediones - insulin sensitisers - are a relatively new class of antidiabetic agents which enhance sensitivity to insulin in the liver, adipose tissue and muscles, resulting in improved insulin-mediated glucose disposal. They works through activation of the peroxisome proliferator - activated receptor g, a nuclear receptor that expression of several genes involved in metabolism. This receptor controls adipocyte differentiation, lipid storage and insulin sensitization. Thiazolidinediones have effects on cell proliferation and tumorigenesis. Gliatazones have influence on lipids parameters, increase lean body mass and decrease total body fat. They reduce expression of leptin and tumor necrosis factor

Markery ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1 u krewnych I stopnia osób chorych na cukrzycę typu 1

Introduction: The aim of this study was to evaluate beta-cell function and insulin resistance in relation to the occurrence of anti-islet antibodies in first degree relatives of patients with type 1 diabetes (T1D).Material and methods: The group studied consisted of 90 relatives and 60 healthy individuals without a family history of diabetes. An intravenous glucose tolerance test (IVGTT) was performed in all participants and the first phase insulin response index (FPIR) was calculated. Serum concentrations of GADA, IAA and IA-2A were measured by RIA. HOMA-IR and HOMA%B indices were calculated usinga computer calculator from website.Results: At least one positive antibody was found in 28 relatives (31.1%) but in none of the controls. The most frequently detected antibodieswere IAA (22.2%). The relatives of diabetic patients had significantly higher fasting insulin level (p), significantly lower FPIR index(p), as well as higher HOMA-IR (p) and lower HOMA%B (p) compared to the controls. A positive correlation between IAA concentration and HOMA-IR (r = 0.287, p < 0.005) and a negative correlation between IAA level and HOMA%B (r = –0.226, p < 0.05) were also shown.Conclusions: Our results confirmed that more than 30% of the first-degree relatives of diabetic patients have positive markers of autoimmunebeta-cell destruction. The study showed also that these individuals, in spite of normal glucose tolerance, have markedly decreased beta-cell secretory reserve and decreased sensitivity to insulin action, strongly suggesting an increased risk for developing diabetes laterin life.Wstęp: Celem pracy była ocena funkcji komórek beta i wrażliwości na insulinę w zależności od obecności przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wysp trzustkowych, u krewnych I stopnia osób chorych na cukrzycę typu 1 (T1D).Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 90 krewnych I stopnia oraz 60 osób z ujemnym wywiadem rodzinnym w kierunku cukrzycy (grupa kontrolna). U wszystkich badanych dokonano pomiaru przeciwciał GADA, IAA i IA-2A (RIA), a następnie wykonano dożylny test tolerancji glukozy z oceną pierwszej fazy wydzielania insuliny oraz obliczono wskaźniki HOMA-IR i HOMA%B.Wyniki: Podwyższone stężenie przynajmniej jednego przeciwciała stwierdzono u 28 krewnych (31,1%), przy czym najwyższy odsetek dotyczył przeciwciał IAA (22,2%). Obecności przeciwciał przeciwwyspowych nie obserwowano w grupie kontrolnej. W grupie krewnych wykazano ponadto istotnie wyższe stężenie insuliny na czczo (p < 0,005), istotnie obniżony wskaźnik pierwszej fazy wydzielania insuliny (p < 0,005), jak również znamiennie wyższy wskaźnik HOMA-IR (p < 0,005) i niższy wskaźnik HOMA%B (p < 0,05) w porównaniu z grupą kontrolną. Stwierdzono także dodatnią korelację pomiędzy stężeniem IAA i HOMA-IR (r = 0,287, p < 0,005) oraz ujemną pomiędzy stężeniem IAA i HOMA%B (r = –0,226, p < 0,05).Wnioski: Wyniki potwierdzają obecność markerów autoimmunologicznej destrukcji komórek beta u ponad jednej trzeciej krewnych pacjentów z cukrzycą typu 1. Krewni I stopnia, pomimo prawidłowej tolerancji glukozy, charakteryzują się zaburzeniami pierwszej fazy wydzielania insuliny oraz zmniejszoną wrażliwością na insulinę, co może wskazywać na podwyższone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 w przyszłości

Markers of endothelial dysfunction in patients with iodine induced hyperthyroidism

Introduction: It has been reported that hyperthyroidism is associated with an altered endothelial function and increased risk of arterial thromboembolism. The aim of our study was to estimate chosen markers of endothelial dysfunction in iodine-induced thyrotoxicosis (IIT). Materials and methods: The groups studied consisted of 41 hyperthyroid subjects, who had been treated with amiodarone (n = 6) or vitamin preparations supplemented with iodine (n = 35) and 40 persons with normal thyroid function. The following parameters were measured: thyroglobulin antibodies (TG Ab), thyroid peroxidase antibodies (TPO Ab), THS receptor antibodies (TR Ab), soluble adhesion molecules: sVCAM-1 and sICAM-1, von Willebrand factor (vWF), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), C-reactive protein (CRP), fibrinogen and urine iodine concentration. Results: Patients with IIT had significantly higher levels of sVCAM-1 (p < 0.01), IL-6 (p < 0.005), fibrinogen (p < 0.005) and CRP (p < 0.05) in comparison to healthy subjects, whereas sICAM-1, PAI-1 and vWF concentrations did not differ between the groups studied. The highest sVCAM-1 levels were observed in patients with amiodarone induced thyrotoxicosis, and fibrinogen and CRP - in subjects receiving vitamin preparations. There were significant correlations between sVCAM-1 concentration and the levels of sICAM-1 (r = 0.341; p = 0.029) and PAI-1 (r = 0.347; p = 0.026), as well as with urine iodine concentration (r = 0.448; p = 0.004). IL-6 concentration correlated with vWF (r = 0.456; p = 0.003), TPO Ab (r = 0.328; p = 0.036) and PAI-1 level (r = 0.319; p = 0.042). Conclusion: Iodine induced thyrotoxicosis is associated with an increase of sVCAM-1 and IL-6 levels, possibly reflecting inflammatory and destructive processes in the thyroid gland. However, increased procoagulant activity was not found in patients with IIT.Wstęp: Istnieją doniesienia na temat dysfunkcji śródbłonka i podwyższonego ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych w przebiegu nadczynności tarczycy. Celem naszej pracy była ocena wybranych wskaźników funkcji śródbłonka w nadczynności tarczycy indukowanej jodem (IIT, iodine-induced thyrotoxicosis). Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 41 pacjentów z nadczynnością tarczycy, które stosowały długotrwale amiodaron (n = 6) lub preparaty witaminowe zawierające jod (n = 35) oraz 40 osób z prawidłową funkcją tarczycy. Oznaczono stężenia przeciwciał antytyreoglobulinowych (TG Ab, thyroglobulin antibodies), antyperoksydazowych (TPO Ab, thyroid peroxidase antibodies) i przeciwreceptorowych (TR Ab, THS receptor antibodies), rozpuszczalnych form cząsteczek adhezyjnych: naczyniowej cząsteczki adhezyjnej-1 (sVCAM-1, vascular cell adhesion molecule-1) i międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej 1 (sICAM-1, anti-intercellular adhesion molecule-1), czynnika von Willebranda (vWF, von Willebrand factor), inhibitora aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1, plasminogen activator inhibitor-1), białka C-reaktywnego (CRP, C-reactive protein) i fibrynogenu, oraz stężenie jodu w moczu. Wyniki: U pacjentów z IIT wykazano istotnie wyższe stężenia sVCAM-1 (p < 0,01), interleukiny-6 (IL-6, interleukin-6) (p < 0,005), fibrynogenu (p < 0,005) i CRP (p < 0,05) w porównaniu z grupą kontrolną, natomiast stężenia sICAM-1, PAI-1 i vWF nie różniły się znamiennie między grupami. Najwyższe stężenia sVCAM-1 obserwowano u pacjentów przyjmujących amiodaron, natomiast fibrynogenu i CRP - u osób stosujących preparaty witaminowe. Stwierdzono istotne korelacje między stężeniem sVCAM-1 a sICAM-1 (r = 0,341; p = 0,029), PAI-1 (r = 0,347; p = 0,026) i jodurią (r = 0,448; p = 0,004). Stężenie IL-6 korelowało ze stężeniem vWF (r = 0,456; p = 0,003), aTPO (r = 0,328; p = 0,036) i PAI-1 (r = 0,319; p = 0,042). Wnioski: Nadczynność tarczycy indukowana jodem wiąże się ze wzrostem stężeń sVCAM-1 i IL-6, co może świadczyć o zmianach zapalnych i destrukcyjnych w tarczycy. U pacjentów z IIT nie obserwuje się natomiast zwiększonej aktywności prozakrzepowej