Introduction: It has been reported that hyperthyroidism is
associated with an altered endothelial function and increased
risk of arterial thromboembolism. The aim of our study
was to estimate chosen markers of endothelial dysfunction
in iodine-induced thyrotoxicosis (IIT).
Materials and methods: The groups studied consisted of
41 hyperthyroid subjects, who had been treated with amiodarone
(n = 6) or vitamin preparations supplemented with
iodine (n = 35) and 40 persons with normal thyroid function.
The following parameters were measured: thyroglobulin
antibodies (TG Ab), thyroid peroxidase antibodies
(TPO Ab), THS receptor antibodies (TR Ab), soluble adhesion
molecules: sVCAM-1 and sICAM-1, von Willebrand
factor (vWF), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1),
C-reactive protein (CRP), fibrinogen and urine iodine concentration.
Results: Patients with IIT had significantly higher levels of
sVCAM-1 (p < 0.01), IL-6 (p < 0.005), fibrinogen (p < 0.005)
and CRP (p < 0.05) in comparison to healthy subjects, whereas
sICAM-1, PAI-1 and vWF concentrations did not differ
between the groups studied. The highest sVCAM-1 levels
were observed in patients with amiodarone induced thyrotoxicosis,
and fibrinogen and CRP - in subjects receiving vitamin preparations. There were significant correlations
between sVCAM-1 concentration and the levels of sICAM-1
(r = 0.341; p = 0.029) and PAI-1 (r = 0.347; p = 0.026), as
well as with urine iodine concentration (r = 0.448; p = 0.004).
IL-6 concentration correlated with vWF (r = 0.456;
p = 0.003), TPO Ab (r = 0.328; p = 0.036) and PAI-1 level
(r = 0.319; p = 0.042).
Conclusion: Iodine induced thyrotoxicosis is associated
with an increase of sVCAM-1 and IL-6 levels, possibly reflecting
inflammatory and destructive processes in the thyroid
gland. However, increased procoagulant activity was
not found in patients with IIT.Wstęp: Istnieją doniesienia na temat dysfunkcji śródbłonka
i podwyższonego ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych
w przebiegu nadczynności tarczycy. Celem naszej pracy
była ocena wybranych wskaźników funkcji śródbłonka
w nadczynności tarczycy indukowanej jodem (IIT, iodine-induced thyrotoxicosis).
Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 41 pacjentów
z nadczynnością tarczycy, które stosowały długotrwale
amiodaron (n = 6) lub preparaty witaminowe zawierające
jod (n = 35) oraz 40 osób z prawidłową funkcją tarczycy.
Oznaczono stężenia przeciwciał antytyreoglobulinowych
(TG Ab, thyroglobulin antibodies), antyperoksydazowych
(TPO Ab, thyroid peroxidase antibodies) i przeciwreceptorowych
(TR Ab, THS receptor antibodies), rozpuszczalnych form
cząsteczek adhezyjnych: naczyniowej cząsteczki adhezyjnej-1 (sVCAM-1, vascular cell adhesion molecule-1) i międzykomórkowej
cząsteczki adhezyjnej 1 (sICAM-1, anti-intercellular
adhesion molecule-1), czynnika von Willebranda (vWF,
von Willebrand factor), inhibitora aktywatora plazminogenu-1
(PAI-1, plasminogen activator inhibitor-1), białka C-reaktywnego
(CRP, C-reactive protein) i fibrynogenu, oraz stężenie
jodu w moczu.
Wyniki: U pacjentów z IIT wykazano istotnie wyższe stężenia
sVCAM-1 (p < 0,01), interleukiny-6 (IL-6, interleukin-6)
(p < 0,005), fibrynogenu (p < 0,005) i CRP (p < 0,05)
w porównaniu z grupą kontrolną, natomiast stężenia sICAM-1, PAI-1 i vWF nie różniły się znamiennie między
grupami. Najwyższe stężenia sVCAM-1 obserwowano u pacjentów
przyjmujących amiodaron, natomiast fibrynogenu
i CRP - u osób stosujących preparaty witaminowe. Stwierdzono
istotne korelacje między stężeniem sVCAM-1
a sICAM-1 (r = 0,341; p = 0,029), PAI-1 (r = 0,347; p = 0,026)
i jodurią (r = 0,448; p = 0,004). Stężenie IL-6 korelowało ze
stężeniem vWF (r = 0,456; p = 0,003), aTPO (r = 0,328;
p = 0,036) i PAI-1 (r = 0,319; p = 0,042).
Wnioski: Nadczynność tarczycy indukowana jodem wiąże
się ze wzrostem stężeń sVCAM-1 i IL-6, co może świadczyć
o zmianach zapalnych i destrukcyjnych w tarczycy.
U pacjentów z IIT nie obserwuje się natomiast zwiększonej
aktywności prozakrzepowej
