A pozitív családtervezés gyakorlata az Országos Gyermekegészségügyi Intézetben – az elmúlt hat év tükrében = Current Practice of Positive Family Planning Service in the National Institute of Child Health in the Last Six Years

A pozitív családtervezés célja a koraszülés és a veleszületett rendellenességek megelőzése. Az ebben az időszakban alkalmazott primer prevenciós modellek a gyakori halálokokat jelentő betegségek megelőzését is lehetővé teszik. Az Országos Gyermekegészségügyi Intézet (OGYEI) küldetésének tekinti a prekoncepcionális egészség és így az anya és csecsemő egészségének fejlesztését. A jelen közlemény az intézet családtervezési osztályának gyakorlatát és az elmúlt hat év munkáját mutatja be. The aim of positive family planning is to prevent preterm delivery and congenital abnormalities. Using primer prevention models at this time helps to prevent the common disorders which are the leading causes of death. The mission of the National Institute of Child Health is to promote preconceptional health and thus, mother and baby’s health. This article introduces the practice of our institute’s family planning department and the last six years’ experiences

A pravasztatin hatása tetrahidrobiopterin-érzékeny és -rezisztens praeeclampsiás placenták NO-szintáz-aktivitására = Effect of pravastatin on tetrahydrobiopterin-sensitive and -resistant NO synthase activity of preeclamptic placentas

Absztrakt: Bevezetés: A terhességek 3–8%-ában megjelenő praeeclampsia kezelése még jelenleg sincs megoldva. Praeeclampsiában elégtelen a NO szintézise, ami hozzájárulhat az emelkedett vérnyomáshoz, proteinuriához, a placenta kóros vascularisatiójához is. Praeeclampsiás placentában a csökkent NO-szintézisnek az is oka lehet, hogy a NO-szintáz affinitása csökken a tetrahidrobiopterinhez (BH4), ezzel BH4-rezisztencia alakul ki. Az utóbbi években állatmodellekben és humánvizsgálatokban is megfigyelték, hogy a pravasztatin védhet a praeeclampsia kialakulása ellen. A pravasztatin egyik ismert pleiotrop hatása az, hogy emeli a NO-szintáz aktivitását. Célkitűzés: A pravasztatin hatásának leírása a BH4-rezisztens NO-szintáz aktivitására praeeclampsiás placentában. Módszer: A NO-szintáz aktivitását placentamikroszómában mértük C14-arginin szubsztráttal egészséges (n = 9) és praeeclampsiás (n = 9) minta felhasználásával. A NO-szintáz aktivitását 0,02 µM, fiziológiás 0,2 µM és farmakológiás 50 µM BH4 mellett mértük. Eredmények: 9 praeeclampsiás mintából egy volt BH4-rezisztens; a fiziológiás BH4-koncentráció nem növelte szignifikánsan a NO-szintáz aktivitását, míg az egészséges placenta-mikroszómák aktivitását átlagosan 60%-kal (p<0,01), a BH4-szenzitív praeeclampsiás minták NO-szintáz-aktivitását 67%-kal (p<0,01) növelte. 10 µM pravasztatin 32–38%-kal növelte a NO-szintáz aktivitását mindegyik BH4-koncentrációnál az egészséges, a BH4-szenzitív és a BH4-rezisztens praeeclampsiás mintákban is. Következtetés: 10 µM pravasztatin a BH4-rezisztens placenta NO-szintáz-aktivitását hasonló mértékben növelte, mint a placenta fiziológás BH4-koncentrációja (0,06–0,20 µM) a BH4-érzékeny NO-szintáz aktivitását. Vizsgálatunkkal tehát kimutattuk, hogy a pravasztatin a BH4-rezisztens praeeclampsiás placenta NO-szintáz-aktivitását fiziológiás szintre emeli. Orv Hetil. 2020; 161(10): 389–395. | Abstract: Introduction: The treatment of preeclampsia, which occurs in 3–8% of pregnancies, is not yet resolved. In preeclampsia, NO synthesis is insufficient, which can contribute to hypertension, proteinuria and abnormal vascularization of the placenta. Decreased NO synthesis in the preeclamptic placenta may also be due to a decrease in the affinity of NO synthase for tetrahydrobiopterin (BH4), resulting in BH4 resistance. In recent years, pravastatin has been shown to prevent preeclampsia in animal models and in human studies. One of the known pleiotropic effects of pravastatin is that it increases NO synthase activity. Aim: Description of the effect of pravastatin on BH4-resistant NO synthase activity in the preeclamptic placenta. Method: NO synthase activity in the placental microsome was measured with C14 arginine substrate using healthy (n = 9) and preeclamptic (n = 9) samples. NO synthase activity was measured at 0.02 µM, physiological at 0.20 µM and pharmacological at 50 µM BH4. Results: One of the 9 preeclamptic patients was BH4-resistant; physiologic BH4 concentration did not significantly increase NO synthase activity, whereas healthy placental microsomes showed a mean increase of 60% (p<0.01), and BH4-sensitive preeclamptic specimen showed a 67% (p<0.01) increase. 10 µM pravastatin increased NO synthase activity by 32–38% at each BH4 concentration in healthy, BH4-sensitive and BH4-resistant preeclampsia samples. Conclusion: 10 µM pravastatin increased BH4-resistant placental NO synthase activity to a similar extent as placental physiological BH4 concentration (0.06–0.20 µM) to BH4-sensitive NO synthase activity. The NO synthase activity of BH4-resistant preeclamptic placenta can be increased by pravastatin to physiological level. Orv Hetil. 2020; 161(10): 389–395

Association of PPAR Alpha Intron 7 G/C, PPAR Gamma 2 Pro12Ala, and C161T Polymorphisms with Serum Fetuin-A Concentrations

Background. Both peroxisome activator proteins (PPARs) and fetuin-A play a role in lipid and glucose metabolism. Aims. We investigated whether PPARα intron 7 G2468/C and PPARγ2 Pro12Ala and PPARγ exon 6 C161T polymorphisms are associated with serum fetuin-A concentrations. Patients and Methods. The PPARα intron 7 G/C polymorphism was studied in cohort 1 (79 reference individuals, 165 postinfarction patients). The two PPARγ polymorphisms were investigated in cohort 2 (162 reference individuals, 165 postinfarction patients). Fetuin-A levels and PPAR polymorphisms were determined by radial immunodiffusion and polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism techniques. Results. The C allele variant of PPARα intron 7 G2467C was associated with higher fetuin-A levels (p=0.018). Postinfarction status (p=0.001), PPARα intron 7 GG/GC/CC genotypes (p=0.032), and the C allele (p=0.021) were the strongest determinants of fetuin-A concentration in a multiple regression model. Higher fetuin-A levels were associated with the Pro variant of PPARγ2 (p=0.047). Postinfarction status (p=0.041) and BMI (p<0.001) but not PPARγ2 Pro were the strongest determinants of fetuin-A concentrations. PPARγ exon 6 C161T genotypes were not associated with fetuin-A levels. Conclusions. Fetuin-A was determined mainly by the PPARα intron 7C allele and postinfarction status in cohort 1 and the BMI and postinfarction in cohort 2. The PPARα intron 7C and PPARγ2 Pro variants are associated with fetuin-A levels