9 research outputs found

    Особливості викладання біоорганічної та біологічної хімії у медичних ВНЗ

    Get PDF
    Вивчення біоорганічної та біологічної хімії, анатомії, гістології та фізіології складає фундамент освіти майбутнього лікаря, а отримані знання становлять основу клінічного мислення, глибокого розуміння механізмів розвитку хвороб, сприяють призначенню адекватного патогенетично обґрунтованого лікування. У вітчизняних медичних ВНЗ біоорганічну та біологічну хімію вивчають на 1-2 курсах, коли ще більшість студентів не має знань з клінічних дисциплін та практичного досвіду, через що вони не вмотивовані на детальне вивчення предмету, не бачать його практичного спрямування та важливості для майбутньої практики. Глибоке вивчення біоорганічної та біологічної хімії ускладнюється тим, що кількість аудиторних годин, відведених на вивчення предмету, у 2-3 рази менше у порівнянні із закордонними університетами, великий обсяг матеріалу виноситься на самостійне вивчення, кількість лекційних годин критично мала і не дозволяє якісно розкрити суть теми та довести до аудиторії сучасні положення та досягнення у галузі біохімії. Також складність для студентів у вивченні предмету складає відсутність «універсального» вітчизняного підручника, де було б викладено усі темі згідно питань модуля достатньо повно та інформативно. В умовах великої кількості матеріалу, що необхідно розібрати зі студентами під час аудиторного заняття, складним є проведення практичної складової навчання. Таким чином, покращення вивчення біологічної хімії у медичних ВНЗ вимагає більш ретельного відбору абітурієнтів із високими балами іспитів згідно ЗНО, збільшення годин на аудиторну роботу та на лекційний курс, покращення матеріально-технічної бази, практична спрямованість при вивченні дисципліни

    Прискорені електрохімічні методи випробування аустенітних корозійностійких сталей на тривкість проти міжкристалітної корозії

    No full text
    The purpose of research is to study and clarify accelerated electrochemical methods of testing austenitic corrosion-resistant steels for resistance to intergranular corrosion (IGC) and provide recommendations for their wide use. Methods. Comparative tests for resistance to IGC by long-time and accelerated methods were performed on samples of 03Cr18Ni11, 08Cr18Ni10Ti, 03Cr17Ni14Mo3 and 02Cr25Ni22Mo3 steels not susceptible to IGC and specimens with varying degrees of susceptibility to IGC. AMU and DU methods according to GOST 6032 were used as long-term methods and electrochemical methods according to GOST 9.914 and methods of electrolytic etching metallographic sections in a 10 % solution of oxalic acid (EOA) at anode current density of 1 A/cm2 for 1,5 minutes were used as accelerated methods. Additionally, electrochemical studies of steels were performed by constructing anode potentiodynamic curves (APC) and potentiostatic etching (PE) samples in a solution of perchloric acid and sodium chloride. The mechanism of corrosion at grain boundaries was studied by chemical analysis of test solutions for the content of ions of main alloying elements of steels and determination of dissolution rates of steels and artificial carbides in transient and transpassive regions of potentials. Microstructure of steels was studied by light microscopy after testing. Results. Results of comprehensive comparative tests of austenitic corrosion-resistant steels for resistance to IGC by long-term and accelerated electrochemical methods were obtained. Mechanisms of corrosion occurring at the boundaries of steel grains have been determined during testing by accelerated electrochemical methods and corresponding long-term methods according to GOST 6032. Scientific novelty. New quantitative criteria of satisfactory resistance of steels to ICC in testing by PE method were proposed. Practical relevance. It was recommended to use accelerated electrochemical PE and EOA methods in acceptance tests of steels for resistance to IGC in order to shorten the technological cycle and improve production efficiency.Цель работы − исследование и уточнение ускоренных электрохимических методов испытания аустенитных коррозионностойких сталей на стойкость против межкристаллитной коррозии (МКК) и представление рекомендаций по их широкому использованию. Методики. Сравнительные испытания на стойкость против МКК длительными и ускоренными методами проводили на образцах сталей 03Х18Н11, 08Х18Н10Т, 03Х17Н14М3 и 02Х25Н22АМ3, не склонных к МКК и с разными степенями склонности к МКК. В качестве длительных применяли наиболее распространенные согласно ГОСТ 6032 методы АМУ и ДУ, а в качестве ускоренных − электрохимические методы по ГОСТ 9.914, а также метод электролитического травления металлографических шлифов в течение 1,5 мин. в 10 % растворе щавелевой кислоты при плотности анодного тока 1 А/см2 (ТЩК). Дополнительно проводили электрохимические исследования сталей путем построения анодных потенциодинамических кривых (АПК) и потенциостатического травления образцов в растворе хлорной кислоты и натрия хлорида (ПТ). Механизм коррозии на границах зёрен исследовался методом химического анализа испытательных растворов на содержание ионов основных легирующих элементов сталей и определением скоростей растворения сталей и искусственных карбидов в переходной и транспассивной областях потенциалов. Микроструктуры сталей после испытаний исследовали методами световой металлографии. Результаты. Получены результаты комплексных сравнительных испытаний аустенитных коррозионностойких сталей на стойкость против МКК длительными и ускоренными электрохимическими методами. Определены механизмы коррозии на границах зерен сталей при испытании электрохимическими и соответствующими им длительными методами по ГОСТ 6032. Научная новизна. Предложены новые количественные критерии удовлетворительной стойкости сталей против МКК при испытании по методу ПТ. Практическая значимость. Рекомендовано применение ускоренных электрохимических методов ПТ и ТЩК  в качестве приемо-сдаточных испытаний сталей на стойкость против МКК для сокращения технологического цикла и повышения эффективности производства продукции.Мета роботи –дослідження й уточненняприскорених електрохімічних методів випробування аустенітних корозійностійких сталей на тривкість проти міжкристалітної корозії (МКК) і надання рекомендацій щодо їх широкого застосування. Методики. Порівняльні випробування на тривкість проти МКК тривалими і прискореними методами проводили на зразках сталей 03Х18Н11, 08Х18Н10Т, 03Х17Н14М3 і 02Х25Н22АМ3, не схильних до МКК і з різними ступенями схильності до МКК. Як тривалі застосовували найбільш поширені згідно з ГОСТ 6032 методи АМУ і ДУ, а як прискорені – електрохімічні методи за ГОСТ 9.914, а також метод електролітичного травлення металографічних шліфів протягом 1,5 хв. у 10 % розчині щавлевої кислоти за щільності анодного струму 1 А/см2 (ТЩК). Додатково проводили електрохімічні дослідження сталей шляхом побудови анодних потенціодинамічних кривих (АПК) і потенціостатичного травлення зразків у розчині хлорної кислоти і натрію хлориду (ПТ). Механізм корозії на границях зерен досліджували методом хімічного аналізу випробних розчинів на вміст іонів основних легуючих елементів сталей і визначенням швидкостей розчинення сталей і штучних карбідів у перехідній і транспасивній областях потенціалів. Мікроструктури сталей після випробувань досліджували методами світлової металографії. Результати. Отримано результати комплексних порівняльних випробувань аустенітних корозійностійких сталей на тривкість проти МКК тривалими і прискореними електрохімічними методами. Визначено механізми корозії на границях зерен сталей під час випробування електрохімічними і відповідними їм тривалими методами за ГОСТ 6032. Наукова новизна. Запропоновано нові кількісні критерії задовільної тривкості сталей проти МКК під час випробування методом ПТ. Практична значимість. Рекомендовано застосування прискорених електрохімічних методів ПТ і ТЩК як здавально-приймальних випробувань сталей на тривкість проти МКК для скорочення технологічного циклу і підвищення ефективності виробництва продукції

    Morphological changes in rats lungs at burn desease and correction by Lipin

    No full text
    В статті наведені результати впливу препарату «Ліпін» на морфологічні зміни в легенях щурів на моделі експериментальної опікової хвороби. В умовах опікової хвороби спостерігається стаз та сладж еритроцитів в гемомікросудинах, розвиток периваскулярного набряку, потовщення стінки бронхіол за рахунок запальної інфільтрації, ателектази альвеол. Показана властивість Ліпіну зменшувати пошкоджувальну дію опікової хвороби на легені щурів; В статье представлены результаты изучений влияния препарата «Липин» на морфологичекие изменения в легких крыс на модели экспериментальной ожоговой болезни. В условиях ожоговой болезни наблюдается стаз и сладж эритроцитов в гемомикрососудах, развитие периваскулярного отека, утолщение стенки бронхиол за счет воспалительной инфильтрации, ателектазы альвеол. Показана способность Липина уменшать повреждающее действие ожоговой болезни на легкие крыс; Lung injury is an important component in the structure of multiple organ failure syndrome at burn disease. Better understanding of the mechanisms of pathological changes at burn disease contributes to searching for effective methods of treatment. Objective. The aim of our research is a study of influence of «Lipin» on morphological changes in rats lungs at different periods on model experimental burn disease. Materials and methods. Experiments were carried out on 112 white rats-males, weight 180-200g. Experimental investigation was carried out in accordance with international bioethical principles and the laws of Ukraine. We modeled the burn wounds of IIIa-b degree on the rats of experimental and control groups. The hind limbs of rats were exposed to + 75°C bath for 7s to induce experimental burn disease. The "Lipin" injected intraperitoneally (50 mg/kg) after burn. Morphological investigations were performed on the 1st and 7th days of burn disease, what corresponds to the stage of burn shock and toxemia. For microscopic examination slices of lung were fixed in 10 % formalin solution and, after proper conduct through increasing alcohol concentrations, placed in paraffin by conventional methods. Microtome sections were stained with hematoxylin-eosin and Hart-Van Gieson. Results. We found that pathological changes of lung tissues occur at the first day, which corresponds to the stage of burn shock. In the lungs of rats at burn disease On the 1st day of burn desease observed such changes as blood stasis, erythrocyte aggregates, microvascular hyperpermeability and perivascular edema, atelectasis, desquamation of cells from bronchial epithelium. Increased permeability of the vessel wall caused by damage to vascular endothelial intercellular contacts, the partial destruction of the elastic layer and collagen fibers. On the 7th day revealed significant interstitial inflammatory infiltration, numerous atelectasis. In arterioles bronchioles were formed clots. The perivascular edema decreased compared to the first day. Correction of "Lipin" decreases pathological changes in stroma structure and lungs parenchyma after the skin burn trauma of rats on the 1st day and on the 7th day. The epithelium of the bronchial mucosa almost no signs desquamation. Reduced perivascular edema. Local areas of thickening interalveolar septa that were infiltrated lymphocytes and neutrophils. As part of the interalveolar septa shows no signs of inflammation. Conclusions. Under conditions of burn disease is observed significant destructive changes of the alveolar epithelium and the blood capillary wall. Experimental correction by «Lipin» leads to reduce the destructive effects in interstitium and terminal bronchioles of rats lungs at burn disease. Consequently, interstitial lung edema and inflammatory infiltration were not pronounce

    Morphological changes in of rats lungs at burn desease and correction by lipin

    No full text
    В статті наведені результати впливу препарату «Ліпін» на морфологічні зміни в легенях щурів на моделі експериментальної опікової хвороби. В умовах опікової хвороби спостерігається стаз та садж еритроцитів в гемомікросудинах, розвиток периваскулярного набряку, потовщення стінки бронхіол за рахунок запальної інфільтрації, ателектази альвеол. Показана властивість Ліпіну зменшувати пошкоджувальну дію опікової хвороби на легені щурів; В статье представлены результаты изучений влияния препарата «Липин» на морфологичекие изменения в легких крыс на модели экспериментальной ожоговой болезни. В условиях ожоговой болезни наблюдается стаз и сладж эритроцитов в гемомикрососудах, развитие периваскулярного отека, утолщение стенки бронхиол за счет воспалительной инфильтрации, ателектазы альвеол. Показана способность Липина уменшать повреждающее действие ожоговой болезни на легкие крыс; Introduction. Lung injury is an important component in the structure of multiple organ failure syndrome at burn disease. Better understanding of the mechanisms of pathological changes at burn disease contributes to searching for effective methods of treatment. Objective. The aim of our research is a study of influence of «Lipin» on morphological changes in rats lungs at different periods on model experimental burn disease. Materials and methods. Experiments were carried out on 112 white rats-males, weight 180-200g. Experimental investigation was carried out in accordance with international bioethical principles and the laws of Ukraine. We modeled the burn wounds of IIIa-b degree on the rats of experimental and control groups. The hind limbs of rats were exposed to + 75°C bath for 7s to induce experimental burn disease. The “Lipin” injected intraperitoneally (50 mg/kg) after burn. Morphological investigations were performed on the 1st and 7th days of burn disease, what corresponds to the stage of burn shock and toxemia. For microscopic examination slices of lung were fixed in 10 % formalin solution and, after proper conduct through increasing alcohol concentrations, placed in paraffin by conventional methods. Microtome sections were stained with hematoxylin-eosin and Hart-Van Gieson. Results. We found that pathological changes of lung tissues occur at the first day, which corresponds to the stage of burn shock. In the lungs of rats at burn disease On the 1st day of burn desease observed such changes as blood stasis, erythrocyte aggregates, microvascular hyperpermeability and perivascular edema, atelectasis, desquamation of cells from bronchial epithelium. Increased permeability of the vessel wall caused by damage to vascular endothelial intercellular contacts, the partial destruction of the elastic layer and collagen fibers. On the 7th day revealed significant interstitial inflammatory infiltration, numerous atelectasis. In arterioles bronchioles were formed clots. The perivascular edema decreased compared to the first day. Correction of “Lipin” decreases pathological changes in stroma structure and lungs parenchyma after the skin burn trauma of rats on the 1st day and on the 7th day. The epithelium of the bronchial mucosa almost no signs desquamation. Reduced perivascular edema. Local areas of thickening interalveolar septa that were infiltrated lymphocytes and neutrophils. As part of the interalveolar septa shows no signs of inflammation. Conclusions. Under conditions of burn disease is observed significant destructive changes of the alveolar epithelium and the blood capillary wall. Experimental correction by «Lipin» leads to reduce the destructive effects in interstitium and terminal bronchioles of rats lungs at burn disease. Consequently, interstitial lung edema and inflammatory infiltration were not pronounced

    Use of multiprobiotic for correction of pathological changes in tissues of salivary glands of rats under conditions of long-term administration of omeprazole

    No full text
    На теперішній час захворювання травного тракту посідають третє місце в загальній структурі захворюваності і їх розповсюдженість постійно зростає. Для лікування кислотозалежних захворювань шлунково-кишкового тракту (ШКТ) широко застосовуються антацидні засоби, серед яких провідну роль відіграють інгібітори протонної помпи. Довготривале застосування ІПП має негативні наслідки, зокрема, розвиток гіпергастринемії та дисбіозу ШКТ. У зв’язку з цим, згідно з Маастрихтським консенсусом, в комплексному лікуванні кислотозалежних хвороб органів травної системи застосовуються пробіотики. На сьогоднішній день існує велика кількість пробіотичних лактомісних препаратів, що використовуються для профілактики та корекції дисбіозів ШКТ. Мультипробіотик «Апібакт» - це унікальна композиція симбіозу пробіотичних бактерій і екстракту прополісу. Одна доза препарату (10 см3) містить не менше 1012 живих клітин пробіотичних бактерій і 1,5 або 2,5% екстракту прополісу. Метою дослідження було обґрунтування експериментальної ефективності мультипробіотика «Апібакт» для корекції патологічних змін в тканинах слинних залоз щурів в умовах омепразол-індукованої гіпергастринемії та гіпоацидитету. Експерименти виконані на 29 білих щурах-самцях, вагою 180-250г. Тварини були поділені на окремі групи, яким щоденно протягом 28 діб вводили омепразол (14 мг/кг маси тіла внутрішньоочеревинно) та «Апібакт» (0,14 мл/кг маси тіла перорально) окремо та в поєднанні. Розвиток гіпергастринемії верифікували за вмістом гастрину в плазмі крові щурів (59,0±35,5 пг/мл, порівняно з дослідними тваринами, яким вводили протягом 28 діб омепразол – 170,7±90,7 пг/мл). В гомогенаті слинних залоз визначали активність орнітиндекарбоксилази [Храмов В.А., 1997], α-амілази [Caraweay W.T., 1959], загальної NO-синтази та вміст нітрит-аніонів [Hevel J.M., 1991]. Нами встановлено, що активність загальної NO-синтази в тканинах слинних залоз за умов корекції гіпоацидитету мультипробіотиком «Апібакт» була вище в 1,2 разу (р<0,05), порівняно зі щурами без корекції, а вміст нітрит-аніонів – достовірно не змінився. Використання мультипробіотика «Апібакт» призводило до підвищення в тканинах слинних залоз активності орнітиндекарбоксилази в 1,2 разу (р<0,05) та α-амілази в 1,1 разу (р<0,05) за умов тривалого гіпоацидитету, порівняно зі щурами без корекції. Таким чином, застосування мультипробіотика «Апібакт» за умов довготривалого введення омепразолу сприяло нормалізації синтезу регуляторних поліамінів та оксиду азота (ІІ), а також до підвищення білок-синтезуючої функції слинних залоз; В настоящее время заболевания пищеварительного тракта занимают третье место в общей структуре заболеваемости и их распространенность постоянно растет. Для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) широко применяются антацидные средства, среди которых ведущую роль играют ингибиторы протонной помпы. Длительное применение ИПП имеет негативные последствия, в частности, развитие гипергастринемии и дисбиоза ЖКТ. В связи с этим, согласно с Маастрихтским консенсусом, в комплексном лечении кислотозависимых заболеваний органов пищеварительной системы применяются пробиотики. На сегодняшний день существует большое количество пробиотических лактосодержащих препаратов, используемых для профилактики и коррекции дисбиоза ЖКТ. Мультипробиотик «Апибакт» - это уникальная композиция симбиоза пробиотических бактерий и экстракта прополиса. Одна доза (10 см3) содержит не менее 1012 живых клеток пробиотических бактерий и 1,5 или 2,5% экстракта прополиса. Целью исследования было обоснование экспериментальной эффективности мультипробиотика «Апибакт» для коррекции патологических изменений в тканях слюнных желез крыс в условиях омепразол-индуцированной гипергастринемии и гипоацидитета. Эксперименты выполнены на 29 белых крысах-самцах, весом 180-250г. Животные были разделены на отдельные группы, которым ежедневно в течение 28 суток вводили омепразол (14 мг / кг массы тела внутрибрюшинно) и «Апибакт» (0,14 мл / кг массы тела перорально) отдельно и в сочетании. Развитие гипергастринемии верифицировали по содержанию гастрина в плазме крови крыс (59,0 ± 35,5 пг / мл, по сравнению с опытными животными, которым вводили в течение 28 суток омепразол - 170,7 ± 90,7 пг / мл). В гомогенате слюнных желез определяли активность орнитиндекарбоксилазы [Храмов В.А., 1997], α-амилазы [Caraweay W.T., 1959], общей NO-синтазы и содержание нитрит-анионов [Hevel J.M., 1991]. Нами установлено, что активность общей NO-синтазы в тканях слюнных желез в условиях коррекции гипоацидитета мультипробиотиком «Апибакт» была выше в 1,2 раза (р <0,05), по сравнению с крысами без коррекции, а содержание нитрит-анионов - достоверно не изменялось. Использование мультипробиотика «Апибакт» приводило к повышению в тканях слюнных желез активности орнитиндекарбоксилазы в 1,2 раза (р <0,05) и α-амилазы в 1,1 раза (р <0,05) в условиях длительного гипоацидитета, по сравнению с крысами без коррекции. Таким образом, применение мультипробиотика «Апибакт» в условиях длительного введения омепразола способствовало нормализации синтеза регуляторных полиаминов и оксида азота (II), а также к повышению белок-синтезирующей функции слюнных желез; At present, diseases of the digestive tract occupy the third place in the overall structure of morbidity and their prevalence is constantly increasing. For the treatment of acid-dependent diseases of the gastrointestinal tract (GIT) antacids are widely used, among which the proton pump inhibitors play a leading role. The long-term use of PPIs has negative consequences, in particular, the development of hyperhastrinemia and gastrointestinal dysbiosis. In this regard, according to the Maastricht Consensus, probiotics are used in the complex treatment of acid-dependent diseases of the organs of the digestive system. To date, there is a large number of probiotic lactose preparations used for the prevention and correction of gastrointestinal dysbiosis. Multiprobiotik "Apibakt" is a unique composition of symbiosis of probiotic bacteria and propolis extract. One dose of the drug (10 cm3) contains at least 1012 living cells of probiotic bacteria and 1.5 or 2.5% propolis extract. The purpose of the study was to substantiate the experimental effectiveness of the multiprobiotik "Apibakt" for the correction of pathological changes in the tissues of the salivary glands of rats under conditions of omeprazole-induced hyperhastrinemia and hypoacidity. Experiments were performed on 29 white male rats weighing 180-250 g. Animals were divided into separate groups, each day administered omeprazole (14 mg / kg body weight intraperitoneally) and Apibact (0.14 ml / kg body weight orally) separately and in combination, for 28 days. The development of hyperhastrinemia was verified by the content of gastrin in blood plasma of rats (59.0 ± 35.5 pg / ml, compared with experimental animals, which was administered during 28 days of omeprazole - 170.7 ± 90.7 pg / ml). In the homogenate of the salivary glands, the activity of ornithinedecarboxylase [Khramov V.A., 1997], α-amylase [Caraweay W.T., 1959], total NO-synthase and nitrite anion content were determined [Hevel J.M., 1991]. We have found that the activity of the total NO-synthase in the tissues of the salivary glands under the condition of correction of hypoacidity by the multiprobiotic "Apibact" was higher by 1.2 times (p <0,05), compared to the rats without correction, and the content of nitrite anions is not significantly has changed The use of the multiprobiotic "Apibakt" resulted in an increase in ornithinedecarboxylase activity in the tissues of salivary glands by 1.1 times (p <0.05) and α-amylase in 1.1 times (p <0.05) under prolonged hypoacidity, as compared to rats without correction. Thus, the use of the multiprobiotic "Apibact" in the conditions of long-term administration of omeprazole contributed to the normalization of the synthesis of regulatory polyamines and nitric oxide (II), as well as to enhance the protein synthesizing function of the salivary glands

    A method of treating patients with chronic generalized periodontitis

    No full text
    Включення у традиційні схеми лікування хворих з хронічним генералізованим пародонтитом І-ІІ ступеня тяжкості мультипробіотика "Симбітер® ацидофільний концентрований" дозволяє підвищити ефективність лікування, прискорити клінічне одужання і зменшити частоту рецидивів хвороби. Природна резистентність бактерій, що входять до складу мультипробіотика „Симбітер® ацидофільний концентрований”, до більшості сучасних антибіотиків свідчить про доцільність його використання за умов антимікробної терапії хронічного генералізованого пародонтиту; Включение в традиционные схемы лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом I-II степени тяжести мультипробиотика "Симбитер® ацидофильный концентрированный» позволяет повысить эффективность лечения, ускорить клиническое выздоровление и уменьшить частоту рецидивов болезни. Естественная резистентность бактерий, входящих в состав мультипробиотика "Симбитер® ацидофильный концентрированный", в большинстве современных антибиотиков свидетельствует о целесообразности его использования в условиях антимикробной терапии хронического генерализованного пародонтита; Inclusion in the traditional treatment regimens of patients with chronic generalized periodontitis of the 1st and 2nd degree of severity of the multiprobiotic "Symbiter® acidophilic concentrated" can improve the treatment efficiency, accelerate clinical recovery and reduce the incidence of relapses. The natural resistance of bacteria that are part of the multiprobiotic "Symbiter® Acidophilic Concentrated" to most modern antibiotics suggests the feasibility of its use in antimicrobial therapy of chronic generalized periodontiti

    Application of probiotics in the complex therapy of periodontal tissue diseases

    No full text
    Включення у традиційні схеми лікування хворих з хронічним генералізованим пародонтитом І-ІІ ступеня тяжкості мультипробіотика "Симбітер® ацидофільний концентрований" дозволяє підвищити ефективність лікування, прискорити клінічне одужання і зменшити частоту рецидивів хвороби. Природна резистентність бактерій, що входять до складу мультипробіотика „Симбітер® ацидофільний концентрований”, до більшості сучасних антибіотиків свідчить про доцільність його використання за умов антимікробної терапії хронічного генералізованого пародонтиту; Включение в традиционные схемы лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом I-II степени тяжести мультипробиотика "Симбитер® ацидофильный концентрированный» позволяет повысить эффективность лечения, ускорить клиническое выздоровление и уменьшить частоту рецидивов болезни. Естественная резистентность бактерий, входящих в состав мультипробиотика "Симбитер® ацидофильный концентрированный", в большинстве современных антибиотиков свидетельствует о целесообразности его использования в условиях антимикробной терапии хронического генерализованного пародонтита; Inclusion in the traditional treatment regimens of patients with chronic generalized periodontitis of the 1st and 2nd degree of severity of the multiprobiotic "Symbiter ® acidophilic concentrated" can improve the treatment efficiency, accelerate clinical recovery and reduce the incidence of relapses. The natural resistance of bacteria that are part of the multiprobiotic "Symbiter® Acidophilic Concentrated" to most modern antibiotics suggests the feasibility of its use in antimicrobial therapy of chronic generalized periodontiti

    Состояние NO-эргической системы внутренних органов крыс при ожоговой болезни

    No full text
    В умовах опікової хвороби підвищується активність NO-ергічної системи. Найвища активність NO-синтази спостерігалась на 1-у добу, що відповідає стадії опікового шоку. Водначас відбувалось накопичення NO2-, який може бути субстратом для синтезу NO за рахунок нітритредуктазних систем; В условиях ожоговой болезни повышается активность NO-эргической системы. Самая высокая активность NO-синтазы наблюдалась на 1 сутки, что соответствует стадии ожогового шока. Одновременно с этим происходило накопление NO2-, который может быть субстратом для синтеза NO за счет нитритредуктазных систем; Under conditions ofburn disease the activity ofNO-synthase increases. The highest activity was observed at first day, this corresponds to the stage of burn shock. At the same time there was an accumulation of NO2, which may be a substrate for NO synthesis

    Мультипробиотики как альтернатива для коррекции патологических изменений в слюнных железах при длительном гипоацидитете

    No full text
    Objective: It is known, that long decrease in gastric secretion leads to the development of hypergastrinemia and to pathological changes in digestion organs. Very important there is a search of ways to correction of these undesirable consequences. Application of probiotics is one of such ways. In complex treatment of acid diseases of digestion organs are used probiotics. Uses of probiotics not only correct infringements of microecology of a digestive path, but also positively influence on activity of immune and endocrine systems. Multiprobiotic of the last generation «Symbiter Acidofilic» shows by itself the mutualistic symbiosis of 14 cultures of probiotic bacteria (bifidobacterium, lactobacillus, lactococcus and propionibacteria) with the high concentration of viable cells (1011-12 CFU/dos.), has a wide spectrum of physiological valuable properties with synergism of the most essential probiotics properties. Concentrated biomass of living cells of microorganisms symbiosis, CFU/sm3, not less than: lactobacillus and lactococcus – 6,0×1010, propioniacidic bacteria – 3,0×1010, bifidobacteria – 1,0×1010, acetoacidic bacteria – 1,0×106 is a content of 1 dose of «Symbiter Acidofilic» (10 ml). It does not need additional activating, but begins to show the action from the oral cavity, because it is a living biomass of cells, but not liofilisate, in which microorganisms are in anabiosis. By modern presentations, the mechanism of positive action of probiotic is based on variability properties of indigenic microflora. Methods: The substantiation of experimental efficiency of multiprobiotic «Symbiter Acidofilic» for the correction of pathological changes in tissues of salivary glands under conditions of hypergastrinemia was a research objective. Experiments are executed on 71 rats-males of line Vistar, weight 180-250g. Animals within 28 days entered omeprasole (14 mg/kg of weight) and multiprobiotic «Symbiter Acidofilic» together and separately. Development of the hypergastrinemia verified by the maintenance gastrine in blood plasma of rats (59,0±35,5 pg/ml, in comparison with investigated animals – 170,7±90,7 pg/ml). Results: In the homogenate of salivary glands defined activity of ornithinedecarboxylase, α-amylase, general proteinases, NO-ergic system and the maintenance of nitrites, molecules of average weight, oxidative modificated proteins and ingibitors of the general proteinases. Under conditions of long omeprazole introduction pathological changes in salivary glands tissues appear: intensification of free-radical oxidation, disbalance of proteolysis by decompensated type, increased activity of α-amilase, disbalance of polyamines and NO-ergic systems. We determined that the activity of NO-ergic system under conditions of correction was 1.18 (p<0.05) times greater, than without correction, and the maintenance of nitrites – 1.02 times (p<0.05). Also correction of the hypergastrinemia by multiprobiotic «Symbiter Acidofilic» led to the increase of the ornithinedecarboxylase activity 1.2 times more (p<0.05), α-amylase 1.08 times more (p<0.05) and to the decrease of the maintenance of molecules of average weight 1.11 times (p<0.05), oxidative modified proteins 1.08 times (p<0.05) and to the increase of the inhibitors of the general proteinases maintenance 1.06 times more (p<0.05). Conclusions: Under conditions of long hypergastrinemia pathological changes in salivary glands tissues appear: intensification of free-radical oxidation, disbalance of proteolysis by decompensated type, increased activity of α-amilase, disbalance of polyamines and NO-ergic systems. Correction of omeprazole-inducted hypergastrinemia using multiprobiotic «Symbiter Acidofilic» normalises synthesis of regulatory polyamines, NO, α-amylase, proteolysis and reduces of the free-radical processes; Мета: відомо, що тривале зниження шлункової секреції призводить до розвитку гіпергастринемії та до патологічних змін органів травлення. Дуже важливий пошук шляхів виправлення цих небажаних наслідків. Застосування пробіотиків є одним із таких способів. У комплексному лікуванні кислотних захворювань органів травлення використовуються пробіотики. Використання пробіотиків не тільки корегує мікроекологію травного тракту, але також позитивно впливає на активність імунної та ендокринної систем. Мультипробіотик останнього покоління «Симбітер ацидофільний» сам по собі показує мутуалістичний симбіоз 14 культур пробіотичних бактерій (біфідобактерії, лактобацили, лактококи та пропіонібактерії) з високою концентрацією життєздатних клітин (1011-12 КОЕ / мл), має широкий спектр фізіологічних цінних властивостей з синергізмом найбільш істотних властивостей пробіотиків. Концентрована біомаса живих клітин симбіозу мікроорганізмів, КОЕ / мл, не менше: лактобацил та лактококів - 6,0 × 1010, пропіонових бактерій - 3,0 × 1010, біфідобактерій - 1,0 × 1010, ацетоцидних бактерій - 1,0 × 106 - вміст 1 дози «Симбітер ацидофільний» (10 мл). «Симбітер ацидофільний» не потребує додаткової активації, але починає проявляти дію з порожнини рота, оскільки це жива біомаса клітин, а не ліофілізат, в якому мікроорганізми знаходяться в анабіозі. За сучасними уявленнями, механізм позитивної дії пробіотика грунтується на мінливості властивостей індігенної мікрофлори. Методи: метою дослідження було обґрунтування експериментальної ефективності мультипробіотику «Симбітер ацидофільний» для корекції патологічних змін тканин слинних залоз в умовах гіпергастринемії. Експерименти виконані на 71 щурах-самцях лінії Вістар, вага 180-250г. Тваринам протягом 28 днів вводили омепразол (14 мг / кг маси) і мультипробіотик «Симбітер ацидофільний» разом і окремо. Розвиток гіпергастринемії, підтверджували вмістом гастрину в плазмі крові щурів (59,0 ± 35,5 пг / мл, у порівнянні з досліджуваними тваринами - 170,7 ± 90,7 пг / мл). Результати: у гомогенаті слинних залоз визначали активність орнітиндекарбоксилази, α-амілази, загальних протеїназ, NO-ергічної системи та вміст нітритів, молекул середньої маси, окисно модифікованих білків та інгібіторів загальних протеїназ. В умовах тривалого введення омепразолу з'являються патологічні зміни в тканинах слинних залоз: інтенсифікація вільнорадикального окислення, дисбаланс протеолізу за декомпенсованим типом, підвищена активність α-амілази, дисбаланс поліамінів та NO-ергічної системи. Ми встановили, що активність NO-ергічної системи в умовах корекції була 1,18 (р <0,05) разів більшою, ніж без корекції, а вміст нітритів у 1,2 рази (р <0,05). Також корекція гіпергастринемії мультипробіотиком «Симбітер ацидофільний» призвела до збільшення активності орнітиндекарбоксилази в 1,2 рази (p <0,05), α-амілази в 1,08 рази (p <0,05) та зменшення вмісту молекул середньої маси 1,11 рази (р <0,05), окисно-модифікованих білків 1,08 рази (р <0,05) та збільшення вмісту інгібіторів загальних протеїназ в 1,06 рази (р <0,05). Висновки: В умовах тривалої гіпергастринемії з'являються патологічні зміни в тканинах слинних залоз: інтенсифікація вільнорадикального окислення, дисбаланс протеолізу за некомпенсованим типом, підвищена активність α-амілази, дисбаланс поліамінів та NO-ергічної системи. Корекція омепразол-індукованої гіпергастринемії з використанням мультипробіотика «Симбітер ацидофільний» нормалізує синтез регуляторних поліамінів, NO, α-амілази, протеоліз та зменшує вільнорадикальні процеси; Цель: известно, что длительное снижение желудочной секреции приводит к развитию гипергастринемии и к патологическим изменениям органов пищеварения. Очень важен поиск путей исправления этих нежелательных последствий. Применение пробиотиков является одним из таких способов. В комплексном лечении кислотозависимых заболеваний органов пищеварения используются пробиотики. Использование пробиотиков не только корректирует микроэкологию пищеварительного тракта, но также положительно влияет на активность иммунной и эндокринной систем. Мультипробиотик последнего поколения «Симбитер ацидофильный» сам по себе показывает мутуалистический симбиоз 14 культур пробиотических бактерий (бифидобактерии, лактобациллы, лактококки и пропионибактерии) с высокой концентрацией жизнеспособных клеток (1011-12 КОЕ / мл), имеет широкий спектр физиологических ценных свойств с синергизмом наиболее существенных свойств пробиотиков. Концентрированная биомасса живых клеток симбиоза микроорганизмов, КОЕ / мл, не менее: лактобацилл и лактококки - 6,0 × 1010, пропионовых бактерий - 3,0 × 1010, бифидобактерий - 1,0 × 1010, ацетоцидних бактерий - 1,0 × 106 - содержание 1 дозы «Симбитер ацидофильный» (10 мл). «Симбитер ацидофильный» не требует дополнительной активации, но начинает проявлять действие с полости рта так как это живая биомасса клеток, а не лиофилизат, в котором микроорганизмы находятся в анабиозе. По современным представлениям, механизм положительного действия пробиотика основывается на изменчивости свойств индигенной микрофлоры. Методы: целью исследования было обоснование экспериментальной эффективности мультипробиотика «Симбитер ацидофильный» для коррекции патологических изменений тканей слюнных желез в условиях гипергастринемии. Эксперименты выполнены на 71 крысах-самцах линии Вистар, вес 180-250г. Животным в течение 28 дней вводили омепразол (14 мг / кг массы) и мультипробиотик «Симбитер ацидофильный» вместе и по отдельности. Развитие гипергастринемии, подтверждали содержанием гастрина в плазме крови крыс (59,0 ± 35,5 пг / мл, по сравнению с исследуемыми животными - 170,7 ± 90,7 пг / мл). Результаты: в гомогенате слюнных желез определяли активность орнитиндекарбоксилазы, α-амилазы, общих протеиназ, NO-эргической системы и содержание нитритов, молекул средней массы, окислительно модифицированных белков и ингибиторов общих протеиназ. В условиях длительного введения омепразола появляются патологические изменения в тканях слюнных желез: интенсификация СРО, дисбаланс протеолиза по декомпенсаторному типу, повышенная активность α-амилазы, дисбаланс полиаминов и NO-эргической системы. Мы установили, что активность NO-эргической системы в условиях коррекции была 1,18 (р <0,05) раз выше, чем без коррекции, а содержание нитритов в 1,2 раза (р <0,05). Также коррекция гипергастринемии мультипробиотиком «Симбитер ацидофильный» привела к увеличению активности орнитиндекарбоксилазы в 1,2 раза (p <0,05), α-амилазы в 1,08 раза (p <0,05) и уменьшение содержания молекул средней массы в 1,11 раза (р <0,05), окислительно-модифицированных белков в 1,08 раза (р <0,05) и увеличение содержания ингибиторов общих протеиназ в 1,06 раза (р <0,05). Выводы: В условиях длительной гипергастринемии появляются патологические изменения в тканях слюнных желез: интенсификация СРО, дисбаланс протеолиза по декомпенсаторному типу, повышенная активность α-амилазы, дисбаланс полиаминов и NO-эргической системы. Коррекция омепразол-индуцированной гипергастринемии с использованием мультипробиотика «Симбитер ацидофильный» нормализует синтез регуляторных полиаминов, NO, α-амилазы, протеолиз и уменьшает свободнорадикальные процессы
    corecore