An attempt to preserve archival analog seismic records from Geotraverses in Ukraine

Between 1960 and 1990, extensive deep seismic studies were conducted in Ukraine, significantly enhancing the understanding of the Earth’s crust and mantle, particularly within the Ukrainian Shield. This paper introduces a methodology for digitizing analog seismic records preserved on photographic paper, representing a crucial step in safeguarding historical data. Test digitization of a section of the Geotraverse IV demonstrated the feasibility of creating vectorized images, enabling the modern interpretation of seismic data. The results confirmed the potential to extract new insights, particularly regarding shear waves, and process them further in the SEG-Y format. Comprehensive scanning and systematic organization of these archives could support the reinterpretation and long-term preservation of valuable scientific data

Structure and function of oncogene-transfected immortal cells

Previously we have characterized a new oncogene CHI3L1, overexpressed in the glioblastoma and the malignant 293_CHI3L1 cells, stably producing the CHI3L1 angiogenic oncoprotein. The 293_CHI3L1 cells proliferated faster and acquired a higher ability for anchorage-independent growth. Here, we report the atomic force microscopy data and functional characteristics of these cells. The constitutive CHI3L1 expression leads to the increased resistance to the damages by oxidative substances and promotes the chromosome instability in the 293 cells. According to the data of the last clinical investigations, anti-cancer therapy should be targeted not at the individual genes, but at the pathological effects they caused. We propose a complex treatment of gliomas including multi-target inhibitors, which can be delivered to the brain tumor by a specific nanoparticle vector.Раніше нами охарактеризовано новий онкоген CHI3L1, який суперекспресується в гліобластомі та злоякісних клітинах 293_CHI3L1, щo стабільно продукують ангіогенний онкобілок CHI3L1. Клітини 293_CHI3L1 проліферують швидше і набувають більшої здатності до незалежного від основи росту. Наведено дані атомносилової мікроскопії та функціональні характеристики зазначених клітин. Конститутивна експресія CHI3L1 підвищує стійкість до пошкоджень речовинами-окиснювачами і сприяє нестабільності хромосом у клітинах 293. За даними останніх клінічних випробувань, протиракова терапія повинна бути націлена не на індивідуальні гени, а на спричинені ними патологічні ефекти. Ми пропонуємо комплексне лікування гліом із залученням багатомішенних інгібіторів, які можна доствляти до пухлин головного мозку специфічним вектором на основі наночасток.Ранее нами охарактеризован новый онкоген CHI3L1, суперэкспрессирующийся в глиобластоме и злокачественных клетках 293_CHI3L1, стабильно продуцирующих ангиогенный онкобелок CHI3L1. Клетки 293_CHI3L1 пролиферируют быстрее и приобретают большую способность к независимому от подложки росту. Приведены данные атомно-силовой микроскопии и функциональные характеристики указанных клеток. Конститутивная экспрессия CHI3L1 повышает устойчивость к повреждениям веществами-окислителями и способствует нестабильности хромосом в клетках 293. По данным последних клинических испытаний, противораковая терапия должна быть нацелена не на индивидуальные гены, а на вызываемые ими патологические эффекты. Мы предлагаем комплексное лечение глиом с привлечением мультимишенных ингибиторов, которые можно доставлять к опухолям головного мозга специфическим вектором на основе наночастиц

Evolutionary karyotypic theory of cancer versus conventional cancer gene mutation theory

Согласно общепризнанной генной теории рака, в течение последних десятилетий рак считали генным заболеванием, возникающим в результате детерминистического последовательного накопления мутаций в небольшой группе раковых генов, происходящего при линейной прогрессии опухоли. Однако в противоположность этому постулату в недавних работах по секвенированию генома и экзома первичных опухолей и их метастазов, а также отдельных участков одной и той же опухоли выявлено огромное количество стохастических генных мутаций в каждой опухоли одного типа и значительную внутриопухолевую генетическую гетерогенность с «разветвленной эволюцией роста опухоли» или «прерывистой клональной эволюцией без прослеживаемых промежуточных разветвлений», или «отсутствие доминантных клонов в опухолевой ткани». Стохастические кариотипические изменения и внутриопухолевая гетерогенность признаны ведущей силой в эволюции опухоли и детерминантой развития терапевтической резистентности и рецидива рака. Эволюция кариотипа/ хромосомной нестабильности и результирующий уровень внутриопухолевой гетерогенности существенно коррелируют с опухолеобразующим потенциалом клеток, прогрессией заболевания от преопухолевого доброкачественного к явно злокачественному и метастазированию, а также с выживаемостью пациентов, чувствительностью к химиотерапии и риском приобретения резистентности. Обсуждается важность эволюционной кариотипической теории в понимании биологии рака и механизмов приобретения стойкости к химиотерапии. Ключевые слова: эволюция опухоли, кариотип, хромосомная нестабильность, внутриопухолевая гетерогенность, раковый ген, химиорезистентность.Згідно із загальновизнаною генною теорією раку, протягом останніх десятиліть рак вважали генним захворюванням, яке виникає в результаті детерміністичного послідовного накопичення мутацій у невеликій групі ракових генів, що відбувається за лінійної прогресії пухлини. Однак на противагу цьому постулату у недавніх роботах із секвенування геному та екзому первинних пухлин і їхніх метастазів, а також окремих ділянок однієї і тієї ж пухлини виявлено величезну кількість стохастичних генних мутацій у кожній пухлині однакового типу та значну внутрішньопухлинну генетичну гетерогенність з «розгалуженою еволюцією росту пухлини» або «переривчастою клональною еволюцією без проміжних розгалужень», або «відсутність домінантних клонів у пухлиннії тканині». Стохастичні каріотипові зміни і внутрішньопухлинну гетерогенність визнано провідною силою в еволюції пухлини і детермінантою розвитку терапевтичної резистентності і рецидиву. Еволюція каріотипу/хромосомної нестабільності і результуючий рівень внутрішньопухлинної гетерогенності суттєво корелюють з пухлиноутворювальним потенціалом клітин, прогресією пухлини від доброякісної до явно злоякісної та метастазування, а також з виживанням пацієнтів, чутливістю до хіміотерапії і ризиком виникнення резистентності. Обговорюється важливість еволюційної каріотипової теорії раку у розумінні біології раку і механізмів набуття стійкості до хіміотерапії. Ключові слова: еволюція пухлини, каріотип, хромосомна нестабільність, внутрішньопухлинна гетерогенність, раковий ген, хіміорезистентність.For decades the conventional gene mutation cancer theory has been postulating that cancer is a genetic disease considered as a result of deterministic sequential accumulation of mutations in the handful of «driver» cancer genes occurring in a continuous linear pattern of cancer progression. However, in contrast to this postulate, recent whole genome and exome sequencing studies of primary tumor bulk and metastases or separate regions withing the same sample have revealed a large number of stochastic gene mutations for each individual with the same cancer type and significant intratumoral genetic heterogeneity with «branched evolutionary tumor growth» or «punctuated clonal evolution without observable intermediate branching» or «no dominant clones in the cancer tissue». Meanwhile, the stochastic karyotypic variation and intratumor heterogeneity are recognized to be the driving force of tumor evolution and major factors in determining relapse with acquired drug resistance. The karyotype evolution/chromosome instability and the resulting magnitude of intratumor heterogeneity significantly correlate with tumorigenic potential of cells, tumor disease progression from precancerous lesions to malignant tumors and metastases, correlate with patient survival, treatment sensitivity, and the risk of acquired resistance. Here, we discuss importance of the evolutionary karyotypic theory in understanding the cancer biology and mechanisms of tumor drug resistance. Keywords: tumor evolution, karyotype, chromosome instability, intratumor heterogeneity, cancer gene, drug resistance

Electron Transport Coefficients in Molecular and Atomic Plasmas with Account for Inelastic Collisions

AbstractWe present the analysis of electron transport processes in partially ionized plasmas with account for electron inelastic collisions with atoms and molecules leading to excitation of their internal degrees of freedom. The full set of scalar, vector and tensorial transport equations for electrons is obtained and the expressions for electron transport coefficients such as the viscosity, thermal and electrical conductivity coefficients and the coefficient of electron inelastic losses are derived using the generalized moment method. Special attention is paid to analysis of electron scalar transport properties and the expressions for the difference between the electron and heavy particles temperatures as well as nonequilibrium corrections to electron ionization/recombination rates are obtained

Іморталізація та злоякісна трансформація еукаріотичних клітин

This review is aimed at understanding the mechanisms of cell immortalization by different «immortalizing agents», oncogene-induced cell transformation of immortalized cells and moderate response of the advanced tumors to anticancer therapy in the light of tumor «oncogene and chromosome addiction», intra-/intertumor heterogeneity, and chromosome instability.Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности.Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами.This work was supported in part by grant SFFR F46/457-2011 «State key laboratory of molecular and cellular biology» and by budget topic of the Institute of Molecular Biology and Genetics, NAS of Ukraine, «Functional characterization of genes associated with initiation and progression of glial and connective tissue tumors of human brain»