ОСОБЛИВОСТІ ОБМІНУ ВУГЛЕВОДНО-БІЛКОВИХ КОМПОНЕНТІВ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ ПАРОДОНТА ТА ЇХ ЦИТОКІНОВОЇ РЕГУЛЯЦІЇ У ХВОРИХ НА ВИРАЗКОВУ ХВОРОБУ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ ЗАЛЕЖНО ВІД ВИДУ НЕЗНІМНИХ ЗУБНИХ ПРОТЕЗІВ

The aim of the work – to determine the influence of fixed metal, metal-ceramic and ceramic dentures on the state of protein and carbohydrate components of periodontal connective tissue and their cytokine regulation in patients with duodenum ulcer (DPU). Materials and Methods. 147 patients with duodenal ulcer were examined using modern clinical, biochemical and immunoenzyme methods, including 43 persons with edentulous spaces without dentures (group 1), 35 people with fixed metal dentures (group 2), 42 patients with ulcer with fixed metal-ceramic dentures ( 3 group), 27 patients with fixed ceramic dentures (group 4).Results. In patients with DU without denture a significant changes in metabolism of the periodontal extracellular matrix (ECM) components were established, likely reducing the intensity of the synthesis of collagen, glycosaminoglycans, glycoproteins and fibronectin on the background of increasing the intensity of collagenolysis and fukoglycoproteins degradation. The presence of metal fixed dentures leads to a substantial deepening of imbalances due to increased activity of collagenase and elastase of ECM, overproduction of proinflammatory cytokines (TNF-α, IL-1) and failure of growth factors (TGF-β1) with anabolic action in the blood, which have a strong correlation with the intensity of reactions ana- and catabolism of collagen, elastin, blood levels of glycosaminoglycans, fukoglycoproteins, fibronectin content. Conclusions. The presence of metal fixed dentures in patients with DPU reduces collagen synthesis and increases collagenolytic activity of plasma due to increased activity of collagenase and elastase of ECM, accompanied by hyperproduction of proinflammatory cytokines (TNF-α, IL-1) against the deficiency of blood growth factors (TGF-β1) content, which were significantly higher in comparison with patients with DPU without dentures and in patients with fixed ceramic dentures.Цель работы – установить влияние несъемных металлических, металлокерамических и керамических протезов на сосотояние белково-углеводных компонентов соединительной ткани пародонта и сосотояние их цитокиновой регуляции у больных язвенной болезнью (ЯБ) дванадцятиперстной кишки (ДПК).Материалы и методы. Обследованы 147 больных ЯБ ДПК в фазе рубцевания язвы, в том числе: 43 пациента с дефектами зубного ряда без зубных протезов (1 группа), 35 лиц с несъемными металлическими протезами (2 группа), 42 – с несъемными металлокерамическими протезами (3 группа), 27 – с несъемными керамическими протезами (4 группа). Испольовали современные клинические, биохимические и иммуноферментные методы исследования.Результаты исследований. У больных ЯБ ДПК без протезов зубного ряда установлены существенные нарушения метаболизма компонентов внеклеточного матрикса (ВКМ) пародонта: достоверное снижение интенсивности синтеза коллагена, гликозаминогликанов, гликопротеинов, фибронектина на фоне повышения интенсивности процессов коллагенолиза и деградаци фукогликопротеинов. Наличие металлосодержащих несъемных зубных протезов привело к существенному усугублению данного дисбаланса вследствие активации коллагеназ и элластазы ВКМ, гиперпродукции провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1), недостаточности содержания в крови факторов роста (TGF-β1) анаболического дейстивия, которые в сильной взаимозависимости коррелируют с интенсивностью реакций ана- и катаболизма коллагена, элластина, содержанием в крови гликозаминогликанов, фукогликопротеинов, фибронектина.Выводы. Наличие металлосодержащих несъемных зубных протезов у больных ЯБ ДПК способствует торможению синтеза коллагена, повышению коллагенолиза вследствие активации коллагеназ и элластазы ВКМ, что сопровождается достоверной гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1) на фоне дефицита факторов роста (TGF-β1), которые превышают показатели у больных ЯБ без зубных протезов и с наличием несъемных керамических протезов.Мета роботи – встановити вплив незнімних металевих, металокерамічних та керамічних протезів на стан білково-вуглеводних компонентів сполучної тканини пародонта та стан їх цитокінової регуляції у крові хворих на виразкову хворобу (ВХ) дванадцятипалої кишки (ДПК).Матеріали і методи. Обстежено 147 хворих на ВХ ДПК у фазі рубцювання виразки, у тому числі 43 особи із дефектами зубного ряду без зубних протезів (1 група), 35 осіб із незнімними металевими зубними протезами (2 група), 42 – із незнімними металокерамічними протезами (3 група), 27 – із незнімними керамічними протезами (4 група). Використовували клінічні, біохімічні та імуноферментні методи дослідження.Результати досліджень. У хворих на ВХ ДПК без протезів зубного ряду виявлено істотні зміни метаболізму компонентів позаклітинного матриксу (ПКМ) пародонта: вірогідне зниження інтенсивності синтезу колагену, глікозаміногліканів, глікопротеїнів, фібронектину на тлі підвищення інтенсивності процесів колагенолізу та деградації фукоглікопротеїнів. Наявність металовмісних незнімних зубних протезів призвела до істотного поглиблення даного дисбалансу внаслідок підвищення активності колагеназ та еластази ПКМ, гіперпродукції прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1) та недостатності вмісту в крові факторів росту (TGF-β1) анаболічної дії, які у сильній взаємозалежності корелюють із інтенсивністю реакцій ана- та катаболізму колагену, еластину, вмістом у крові глікозаміногліканів, фукоглікопротеїнів, фібронектину.Висновки. Наявність металовмісних незнімних зубних протезів у хворих на ВХ ДПК сприяє зниженню синтезу колагену та підвищенню колагенолізу внаслідок зростання активності колагеназ та еластази ПКМ, що супроводжується вірогідно вищою гіперпродукцією прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1) на тлі недостатності вмісту в крові факторів росту (TGF-β1), які істотно перевищують показники хворих на ВХ без зубних протезів та за наявності незнімних керамічних протезів

КЛІНІКО-ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ГАСТРОІНТЕСТИНАЛЬНОГО САЛЬМОНЕЛЬОЗУ В ЧЕРНІВЕЦЬКІЙ ОБЛАСТІ ЗА ПЕРІОД З 2011 ПО 2015 РР.

It has been analyzed clinical, pathogenetic, epidemiological and microbiological aspects of gastrointestinal salmonellosis in Bukovina caused by S. enteritidis, S. typhimurium, S. newport, S. essen, S. london and other groups over the past five years (according to a retrospective analysis of 374 cases, at the infectious diseases department of Regional Communal Institution «Chernivtsi Regional Clinical Hospital»). The microbial spectrum combined intestinal infection as part of salmonellosis often mixed infection included the genus Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas, Candida, Shigella, Citrobacter, Rotavirus has been studied. The determination of integrated markers of endogenous intoxication allowed to confirm their growth in acute illness period in all cases (p<0,05).Проаналізовано клініко-патогенетичні, епідеміологічні та мікробіологічні аспекти гастроінтестинального сальмонельозу на Буковині, викликаного S. enteritidis, S. typhimurium, S. newport, S. essen, S. london та іншими сальмонелами рідкісних груп, за останні п’ять років (згідно з ретроспективним аналізом 374 випадків за даними інфекційного відділення КМУ «Обласна клінічна лікарня м. Чернівці»). Висвітлено мікробний спектр поєднаної кишкової інфекції в складі сальмонельозу: найчастіше мікст-інфекція включала представників роду Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas, Candida, Shigella, Citrobacter, Rotavirus. Детерміновані інтегративні показники ендогенної інтоксикації дозволили підтвердити їх зростання в гострому періоді недуги у всіх випадках (p<0,05)