ВПЛИВ ІНОЗИТОЛУ НА ВМІСТ ОКИСНО МОДИФІКОВАНИХ ПРОТЕЇНІВ ТА МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ У ШКІРІ ТВАРИН РІЗНОЇ СТАТІ З МЕТАБОЛІЧНО АСОЦІЙОВАНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧІНКИ

Introduction. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) remains a leading cause of chronic liver disease worldwide. Data on the global epidemic of obesity are driving a number of obesity-related complications, including MASLD, and it present in 20-30% in the European Union, and from 15% to 40% in Asia, of 30% of Middle East and Turkey, 13.5% in Africa countries. MASLD is also complicated by other accompanying metabolic diseases, and changes occur in other organs, including the heart, eyes, and kidneys. At skin, there is not a lot of investigation of pathogenetic processes in the MASLD. As a cause of violation of the integrity of cells we can determine the oxidative stress, and disfunction of cells membranes, lipids and proteins. There are data in the literature that inositols normalize lipid metabolism in the liver, so it is reasonable to study their effect on the skin. The aim of the research: determine the features of changes in the content of oxidative modified proteins in the homogenates of the skin of rats with experimentally simulated metabolically associated fatty liver disease and the influence of inositol isoforms on their content and to evaluate the morphological changes in the skin under these conditions. Research methods. Experiments were performed on 216 white rats of different sexes, at the time of withdrawal from the experiment they were 7.5-8 months old. The animals were divided into 9 groups: 1 – control, 2 – myo-inositol (MI), 3 – D-chiro inositol (DI), 4 – MASLD 2 months, 5 – MASLD 2 months + MI 2 months, 6 – MASLD 2 months + DI 2 months, 7 – MASLD 4 months, 8 – MASLD 4 months+ MI 2 last months, 9 – MASLD 4 months+DI 2 last months. MASLD was induced by giving 20% fructose solution (Fr) instead of drinking for 2 months in groups 4. 5 and 6, for 4 months in groups 7, 8 and 9. Inositols were administered intragastrically (MI – 400 mg/kg of weight, DI – 30 mg/kg of weight) after 2 months from the beginning of the simulation of MASLD. The content of oxidative modified proteins (OMP370, OMP430) was determined in eye homogenates. A morphological study of the skin was carried out. Results and discussion. Modeling of MASLD, even 2 months after cessation of fructose consumption, caused an increase in males OMP370 by 3.4 times (p<0.001), OMP430 – by 3.5 times (p<0.001); in females OMP370 increased by 3.3 times (p<0.001), OMP430 – by 3.3 times (p<0.01). Simulation of MASLD during 4 months of fructose consumption caused an increase in males OMP370 by 6.3 times (p<0.001), OMP430 – by 7.2 times (p<0.001); in females OMP370 increased by 5.4 times (p<0.001), OMP430 – by 6.9 times (p<0.001). MI and DI decreased the OMP level. The morphological study causes significant disturbance of the skin layers of animals. Using of MI and DI caused much smaller changes, and more expressed effect has MI. Conclusions. 1. In experimentally modeled MASLD, OMP accumulate in the skin of male and female rats. Longer consumption of Fr causes more damage. 2. Correction of simulated MASLD with MI and DI during 2 and 4 months fructose consumption causes a decrease in the OMP in skin homogenates, which is more pronounced during 4 months Fr consumption in males, and with 2 months use – in females. 3. The morphological study of the skin under the influences of drinking a Fr solution for 2 and 4 months causes significant disturbance of the skin layers of animals. MI and DI in MASLD caused much smaller changes, and more expressed effect has MI.Анотація. Метаболічно асоційована стеатотична хвороба печінки (МАСХП) займає провідне місце серед хронічних хвороб захворювань печінки в світі. Дані про глобальну епідемію ожиріння спричиняють низку ускладнень, пов’язаних із ожирінням, у тому числі МАСХП, і вона представлена у 20-30% в Євросоюзі, і від 15% до 40% в Азії, 30% на Близькому Сході і Турції, 13,5% в Африканських країнах. МАСХП також ускладнюється іншими супутніми метаболічними захворюваннями, а також відбуваються зміни в інших органах, включаючи серце, очі, і нирки. Щодо змін шкіри при МАСХП у літературі немає багато досліджень перебігу у ній патологічного процесу. Як причину порушення цілісності клітин можна визначити оксидативний стрес, дисфункцію клітинних мембран, включаючи ліпіди та протеїни. У літературі є дані, що інозитоли нормалізують ліпідний обмін в печінці, тому є доцільним вивчати їх ефект на шкіру. Мета. Визначити особливості зміни вмісту окисно модифікованих протеїнів у гомогенатах шкіри щурів із експериментально змодельованою метаболічно асоційованою жировою хворобою печінки (МАСХП) та вплив на їх вміст ізоформ інозиту та оцінити морфологічні зміни шкіри за цих умов. Методи. Досліди виконано на 216 білих щурах різної статі, на час виведення з експерименту їм було 7,5-8 місяців. Тварин розділено на 9 груп: 1 – контроль, 2 – міо-інозитол (МІ), 3 – D-chiro інозитом (DІ), 4 – МАСХП 2 місяці, 5 – МАСХП 2 місяці+ МІ 2 місяці, 6 – МАСХП 2 місяці+ DІ 2 місяці, 7 – МАСХП 4 місяці, 8 – МАСХП 4 місяці+ МІ 2 останні місяці, 9 – МАСХП 4 місяці+DІ 2 останні місяці. МАСХП викликали даванням 20% розчину фруктози (Фр) замість пиття протягом 2 місяці у 4. 5 і 6 групах, протягом 4 місяці – у групах 7, 8 і 9. Інозитоли вводили інтрагастрально (МІ – 400 мг/кг маси, DI – 30 мг/кг маси) через 2 місяці з початку моделювання МАСХП. У гомогенатах шкіри визначали вміст окисно модифікованих протеїнів (ОМП370 і ОМП430). Проводили морфологічне дослідження шкіри. Результати. Моделювання MAСХП навіть через 2 місяці після припинення споживання Фр спричиняло збільшення у самців OMP370 у 3,4 рази (p<0,001), OMP430 – у 3,5 рази (p<0,001); у самиць ОМР370 збільшився в 3,3 раза (р<0,001), ОМП430 – у 3,3 раза (р<0,01). Моделювання MAСХП протягом 4 місяців споживання Фр викликало підвищення у самців OMP370 у 6,3 раза (p<0,001), OMP430 – у 7,2 раза (p<0,001); у самиць ОМР370 збільшився в 5,4 раза (р<0,001), ОМП430 – у 6,9 раза (р<0,001). МІ та ДІ знижували рівень ОМП. Морфологічне дослідження показало значне порушення шкірних покривів тварин. Застосування МІ та ДІ при МАСХП викликає значно менші зміни, але більший ефект має МІ. Висновки. 1. При експериментально змодельованій MAСХП ОМП накопичуються в шкірі самців і самиць щурів. Тривале вживання Фр завдає більшої шкоди. 2. Корекція змодельованої MAСХП за допомогою МІ та DІ протягом 2 та 4 місяців споживання Фр спричиняє зниження ОМП у гомогенатах шкіри, що є більш вираженим протягом 4 місяців споживання Фр у самців, а при застосуванні 2 місяці – у самиць. 3. Морфологічне дослідження шкіри під впливом пиття розчину Фр протягом 2 і 4 місяців викликає значне порушення шкірних покривів тварин. МІ та DІ викликали значно менші зміни у шкірі тварин із МАСХП, але більш виражену дію має МІ

ВПЛИВ ІНОЗИТОЛУ НА ВМІСТ ОКИСНО МОДИФІКОВАНИХ ПРОТЕЇНІВ ТА МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ У ШКІРІ ТВАРИН РІЗНОЇ СТАТІ З МЕТАБОЛІЧНО АСОЦІЙОВАНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧІНКИ

Introduction. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) remains a leading cause of chronic liver disease worldwide. Data on the global epidemic of obesity are driving a number of obesity-related complications, including MASLD, and it present in 20-30% in the European Union, and from 15% to 40% in Asia, of 30% of Middle East and Turkey, 13.5% in Africa countries. MASLD is also complicated by other accompanying metabolic diseases, and changes occur in other organs, including the heart, eyes, and kidneys. At skin, there is not a lot of investigation of pathogenetic processes in the MASLD. As a cause of violation of the integrity of cells we can determine the oxidative stress, and disfunction of cells membranes, lipids and proteins. There are data in the literature that inositols normalize lipid metabolism in the liver, so it is reasonable to study their effect on the skin. The aim of the research: determine the features of changes in the content of oxidative modified proteins in the homogenates of the skin of rats with experimentally simulated metabolically associated fatty liver disease and the influence of inositol isoforms on their content and to evaluate the morphological changes in the skin under these conditions. Research methods. Experiments were performed on 216 white rats of different sexes, at the time of withdrawal from the experiment they were 7.5-8 months old. The animals were divided into 9 groups: 1 – control, 2 – myo-inositol (MI), 3 – D-chiro inositol (DI), 4 – MASLD 2 months, 5 – MASLD 2 months + MI 2 months, 6 – MASLD 2 months + DI 2 months, 7 – MASLD 4 months, 8 – MASLD 4 months+ MI 2 last months, 9 – MASLD 4 months+DI 2 last months. MASLD was induced by giving 20% fructose solution (Fr) instead of drinking for 2 months in groups 4. 5 and 6, for 4 months in groups 7, 8 and 9. Inositols were administered intragastrically (MI – 400 mg/kg of weight, DI – 30 mg/kg of weight) after 2 months from the beginning of the simulation of MASLD. The content of oxidative modified proteins (OMP370, OMP430) was determined in eye homogenates. A morphological study of the skin was carried out. Results and discussion. Modeling of MASLD, even 2 months after cessation of fructose consumption, caused an increase in males OMP370 by 3.4 times (p<0.001), OMP430 – by 3.5 times (p<0.001); in females OMP370 increased by 3.3 times (p<0.001), OMP430 – by 3.3 times (p<0.01). Simulation of MASLD during 4 months of fructose consumption caused an increase in males OMP370 by 6.3 times (p<0.001), OMP430 – by 7.2 times (p<0.001); in females OMP370 increased by 5.4 times (p<0.001), OMP430 – by 6.9 times (p<0.001). MI and DI decreased the OMP level. The morphological study causes significant disturbance of the skin layers of animals. Using of MI and DI caused much smaller changes, and more expressed effect has MI. Conclusions. 1. In experimentally modeled MASLD, OMP accumulate in the skin of male and female rats. Longer consumption of Fr causes more damage. 2. Correction of simulated MASLD with MI and DI during 2 and 4 months fructose consumption causes a decrease in the OMP in skin homogenates, which is more pronounced during 4 months Fr consumption in males, and with 2 months use – in females. 3. The morphological study of the skin under the influences of drinking a Fr solution for 2 and 4 months causes significant disturbance of the skin layers of animals. MI and DI in MASLD caused much smaller changes, and more expressed effect has MI.Анотація. Метаболічно асоційована стеатотична хвороба печінки (МАСХП) займає провідне місце серед хронічних хвороб захворювань печінки в світі. Дані про глобальну епідемію ожиріння спричиняють низку ускладнень, пов’язаних із ожирінням, у тому числі МАСХП, і вона представлена у 20-30% в Євросоюзі, і від 15% до 40% в Азії, 30% на Близькому Сході і Турції, 13,5% в Африканських країнах. МАСХП також ускладнюється іншими супутніми метаболічними захворюваннями, а також відбуваються зміни в інших органах, включаючи серце, очі, і нирки. Щодо змін шкіри при МАСХП у літературі немає багато досліджень перебігу у ній патологічного процесу. Як причину порушення цілісності клітин можна визначити оксидативний стрес, дисфункцію клітинних мембран, включаючи ліпіди та протеїни. У літературі є дані, що інозитоли нормалізують ліпідний обмін в печінці, тому є доцільним вивчати їх ефект на шкіру. Мета. Визначити особливості зміни вмісту окисно модифікованих протеїнів у гомогенатах шкіри щурів із експериментально змодельованою метаболічно асоційованою жировою хворобою печінки (МАСХП) та вплив на їх вміст ізоформ інозиту та оцінити морфологічні зміни шкіри за цих умов. Методи. Досліди виконано на 216 білих щурах різної статі, на час виведення з експерименту їм було 7,5-8 місяців. Тварин розділено на 9 груп: 1 – контроль, 2 – міо-інозитол (МІ), 3 – D-chiro інозитом (DІ), 4 – МАСХП 2 місяці, 5 – МАСХП 2 місяці+ МІ 2 місяці, 6 – МАСХП 2 місяці+ DІ 2 місяці, 7 – МАСХП 4 місяці, 8 – МАСХП 4 місяці+ МІ 2 останні місяці, 9 – МАСХП 4 місяці+DІ 2 останні місяці. МАСХП викликали даванням 20% розчину фруктози (Фр) замість пиття протягом 2 місяці у 4. 5 і 6 групах, протягом 4 місяці – у групах 7, 8 і 9. Інозитоли вводили інтрагастрально (МІ – 400 мг/кг маси, DI – 30 мг/кг маси) через 2 місяці з початку моделювання МАСХП. У гомогенатах шкіри визначали вміст окисно модифікованих протеїнів (ОМП370 і ОМП430). Проводили морфологічне дослідження шкіри. Результати. Моделювання MAСХП навіть через 2 місяці після припинення споживання Фр спричиняло збільшення у самців OMP370 у 3,4 рази (p<0,001), OMP430 – у 3,5 рази (p<0,001); у самиць ОМР370 збільшився в 3,3 раза (р<0,001), ОМП430 – у 3,3 раза (р<0,01). Моделювання MAСХП протягом 4 місяців споживання Фр викликало підвищення у самців OMP370 у 6,3 раза (p<0,001), OMP430 – у 7,2 раза (p<0,001); у самиць ОМР370 збільшився в 5,4 раза (р<0,001), ОМП430 – у 6,9 раза (р<0,001). МІ та ДІ знижували рівень ОМП. Морфологічне дослідження показало значне порушення шкірних покривів тварин. Застосування МІ та ДІ при МАСХП викликає значно менші зміни, але більший ефект має МІ. Висновки. 1. При експериментально змодельованій MAСХП ОМП накопичуються в шкірі самців і самиць щурів. Тривале вживання Фр завдає більшої шкоди. 2. Корекція змодельованої MAСХП за допомогою МІ та DІ протягом 2 та 4 місяців споживання Фр спричиняє зниження ОМП у гомогенатах шкіри, що є більш вираженим протягом 4 місяців споживання Фр у самців, а при застосуванні 2 місяці – у самиць. 3. Морфологічне дослідження шкіри під впливом пиття розчину Фр протягом 2 і 4 місяців викликає значне порушення шкірних покривів тварин. МІ та DІ викликали значно менші зміни у шкірі тварин із МАСХП, але більш виражену дію має МІ

Risk of eating disorders in university students: an international study in Hungary, Poland and Ukraine

International audienc

Ultrastructural liver changes in the experimental thyrotoxicosis

Aim of the study is to evaluate ultrastructural changes of rat liver in experimental thyrotoxicosis. For the study, 36 male rats have been utilized, weighing approximately 150-190 g, which were divided into three groups: the first, control group (12 animals) was composed of healthy rats that received intragastric sodium chloride 0.9% solution, the second group (12 animals) – animals with experimental thyrotoxicosis, which received intragastric solution of L-thyroxine at the rate of 200 μg/kg for 2 weeks, and the third group (12 animals) – rats with experimental thyrotoxicosis, which received intragastric solution of L-thyroxine at the rate of 200 μg/kg for 4 weeks. For electron-microscopic studies small pieces of liver tissue were taken at the end of the 2nd and 4th weeks of the experiment. The material was studied and documented in electron micrographs by using a TEM-125K electron microscope. In experiment in white male rats the electron-microscopic state of the liver in thyrotoxicosis has been studied. It has been established that thyrotoxicosis is accompanied by the significant changes of the hepatocytes ultrastructure, blood and bile capillaries. Experimental thyrotoxicosis causes significant damage of the liver plasma membranes and intracellular structural components of hepatocytes and endothelial cells. In experimental thyrotoxicosis, on the background of microcirculatory disorders, significant damage of plasmatic and intracellular organoid membranes of hepatocytes in the liver develops, which has an adverse effect on the functionality of the organ. The found ultrastructural changes are aggravated depending on the duration of thyrotoxicosis