Triglicéridos, colesterol HDL y dislipidemia aterogénica en la guía europea para el control de las dislipidemias 2019

En general, las guías de práctica clínica tanto europeas con americanas han abordado el control de la dislipidemia aterogénica de forma poco convincente e incluso superficial, en gran medida por las limitaciones terapéuticas disponibles. En consecuencia, esta dislipidemia está infradiagnosticada, infratratada e infracontrolada. Dada la reciente aparición de la guía 2019 de la European Atherosclerosis Society y de la European Society of Cardiology sobre el control de las dislipidemias, parece oportuno examinar su posicionamiento con respecto a la dislipidemia aterogénica y/o sus principales componentes, el aumento en las lipoproteínas ricas en triglicéridos y la disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad In general, both European and American clinical guidelines have addressed the management of atherogenic dyslipidaemia in an unconvincing and even superficial way, largely because of the available therapeutic limitations. Consequently, this type of dyslipidaemia is underdiagnosed, under-treated, and under-controlled. Given the recent presentation of the 2019 guidelines of the European Atherosclerosis Society and the European Society of Cardiology on the management of dyslipidaemias, it seems appropriate to examine its position with respect to atherogenic dyslipidaemia and/or its main components, the increase in triglyceride-rich lipoproteins, and the decrease of high-density lipoprotein cholesterol

Riesgo cardiovascular residual de origen lipídico. Componentes y aspectos fisiopatológicos

Resumen Es indudable la relación del cLDL y el riesgo cardiovascular, así como de los beneficios del tratamiento con estatinas. Una vez conseguido el objetivo de cLDL, son notables las evidencias que demuestran la persistencia de un elevado riesgo cardiovascular, concepto denominado riesgo residual. El riesgo residual de origen lipídico se fundamenta en la dislipidemia aterogénica, caracterizada por un aumento de triglicéridos y de las lipoproteínas ricas en triglicéridos, un descenso del cHDL y alteraciones cualitativas de las partículas LDL. Las medidas más utilizadas para identificar esta dislipidemia se basan en la determinación de colesterol total, triglicéridos, HDL, colesterol no HDL y colesterol remanente, además de las apolipoproteínas B100 y la lipoproteína(a) en determinados casos. El tratamiento de la dislipidemia aterogénica se basa en la pérdida de peso y ejercicio físico. En cuanto al tratamiento farmacológico, no tenemos evidencia del beneficio cardiovascular con los fármacos dirigidos al descenso de triglicéridos y cHDL; el fenofibrato parece tener eficacia en situaciones de dislipidemia aterogénica. There is no doubt about the relationship between LDL-c and cardiovascular risk, as well as about the benefits of statin treatment. Once the objective of LDL-c has been achieved, the evidences that demonstrate the persistence of a high cardiovascular risk, a concept called residual risk, are notable. The residual risk of lipid origin is based on atherogenic dyslipidemia, characterized by an increase in triglycerides and triglyceride-rich lipoproteins, a decrease in HDL-c and qualitative alterations in LDL particles. The most commonly used measures to identify this dyslipidemia are based on the determination of total cholesterol, triglycerides, HDL, non-HDL cholesterol and remaining cholesterol, as well as apolipoprotein B100 and lipoprotein (a) in certain cases. The treatment of atherogenic dyslipidemia is based on weight loss and physical exercise. Regarding pharmacological treatment, we have no evidence of cardiovascular benefit with drugs aimed at lowering triglycerides and HDL-c, fenofibrate seems to be effective in situations of atherogenic dyslipidemia