Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos

Efeito da hidrocortisona sobre a lesão de reperfusão e reparação da mucosa após isquemia venosa experimental no jejuno de eqüinos Effect of hydrocortisone on reperfusion injury and on mucosal repair after experimental venous ischemia in the equine jejunum

Os efeitos do succinato sódico de hidrocortisona (SSH) nas lesões de isquemia e reperfusão no jejuno foram estudados em 12 eqüinos submetidos a isquemia total arteriovenosa e venosa no jejuno. Após uma hora de isquemia, seis eqüinos receberam 4,0mg/kg/IV de SSH (grupo T) e os demais receberam placebo (grupo NT). Foram colhidas amostras para avaliação histomorfológica após uma e duas horas de isquemia e uma, duas e 12 horas de reperfusão, sendo as alterações quantificadas por meio de escores. Os escores para infiltração de neutrófilos, edema e hemorragia foram equivalentes entre os grupos T e NT. No segmento submetido a isquemia venosa o agravamento da lesão na mucosa durante a reperfusão foi significativo (P<0,05) apenas no grupo NT, indicando que o SSH atenuou a lesão de reperfusão no jejuno. Após 12 horas de reperfusão os escores para lesão na mucosa na isquemia arteriovenosa foram equivalentes entre os grupos T e NT. Na isquemia venosa os escores foram significativamente menores no grupo T (P<0,01), indicando que o tratamento com SSH acelerou a reparação das lesões. Estes resultados indicam que o SSH pode ser utilizado como tratamento adjuvante de afecções isquêmicas e de reperfusão no eqüino.<br>In order to evaluate the effect of hydrocortisone sodium succinate (HSS) for treatment of intestinal ischemia-reperfusion, 12 halothane-anesthetized horses were subjected to both venous and arteriovenous ischemia of the jejunum. After one hour of ischemia, HSS (4.0 mg/kg/IV) was administered to six animals (T group). The other six horses received saline (NT group). Biopsy specimens were obtained after one and two hours of ischemia, and one, two and 12 hours after reperfusion. These samples were evaluated to assess the degree of mucosal damage and infiltration of neutrophils, hemorrhage, and edema. The scores for neutrophil infiltration, edema and hemorrhage did not differ between T and NT groups in both models of ischemia. However, in the jejunum subjected to venous ischemia, the scores for mucosal lesion increased significantly (P<0.05) after two hours of reperfusion only in the NT group, indicating that HSS prevented reperfusion injury. The scores for mucosal damage were equivalent after 12 hours of reperfusion following arteriovenous ischemia in T and NT groups. In contrast, mucosal lesion due to venous ischemia were more severe in the NT group (P<0.01), indicating that intestinal repair was stimulated by HSS. These results indicate that HSS may be used as an adjuvant for treatment of intestinal isquemia and reperfusion lesions in the horse