Evaluation antimicrobial resistance of Acinetobacter baumannii isolated from Shahrekord teaching hospitals in 2013

زمینه و هدف: اسینتوباکتر بومانی یک پاتوژن فرصت طلب مهم است که مسئول عفونت های بیمارستانی متعددی از قبیل پنومونی، باکتریمی، عفونت های زخم های جراحی، مننژیت ثانویه وعفونت های مجرای اداری می باشد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع و مقاومت آنتی بیوتیکی ایزوله های اسینتوباکتر بومانی در بیمارستان های آموزشی بوده است. روش بررسی: در این مطالعه مقطعی توصیفی، 100 ایزوله اسینتو باکتر بومانی از بخش های جراحی، اورژانس و مراقبت های ویژه بیمارستان های آموزشی شهرکرد (هاجر، کاشانی و امام علی) جداسازی شد. پس از تأیید و تشخیص باکتری با روش های استاندارد باکتری شناسی، میزان حساسیت آن ها نسبت به 12 آنتی بیوتیک به روش آنتی بیوگرام (دیسک دیفیوژن) بررسی شد. یافته ها: بررسی مقاومت آنتی بیوتیکی ایزوله ها نشان داد که بیشترین مقاومت به ترتیب در برابر آنتی بیوتیک های سفتازیدیم (94)، سفوتاکسیم (93)، سفپیم (91)، جنتامایسین (85)، سیپروفلوکساسین (89)، نورفلوکساسین (87)، ایمی پنم (86)، مروپنم (73)، توبرامایسن (67) و آمیکاسین (66) بوده و بیشترین حساسیت به ترتیب در برابر آنتی بیوتیک های کلیستین (76) و آمپی سیلین- سولباکتام (70) می باشد. همچنین 93 درصد از ایزوله ها مقاومت آنتی بیوتیکی چندگانه داشتند. نتیجه گیری: : در این مطالعه، ایزوله های اسینتوباکتر بومانی در بیمارستان های آموزشی شهرکرد به آنتی بیوتیک های مختلف مقاومت بالایی داشتند. با توجه به اهمیت این باکتری در عفونت های بیمارستانی اعمال اقداماتی در جهت جلوگیری از پراکندگی این باکتری ضروری می باشد

Study of the association of DFNB3 locus with autosomal recessive non-syndromic hearing loss in iranian deaf population using genetic linkage analysis

Background: Hearing loss is a common sensory disorder that typically illustrates genetic heterogeneity in human populations. The incidence of congenital hearing loss is estimated at 1 in 500 births of which approximately 70 of cases are attributed to genetic factors. Genetic hearing impairment can be classified as either syndromic or non-syndromic and among non-syndromic hearing loss autosomal recessive (ALNSHL) accounts for approximately 75-80 of cases. This type of hearing loss is extremely heterogeneous and includes over 100 loci. For recessive deafness, most frequent genes are GJB2, SLC26A4, MYO15A, OTOF, and CDH23 in worldwide. This study aimed to determine the role of MYO15A (DFNB3) gene mutations in Iranian deaf population using linkage analysis. Methods: To investigate the frequency of DFNB3 gene mutation, linkage analysis was performed in 30 Iranian families with over three deaf child and negative GJB2. The negative mutations pedigrees for these gene mutations were then tested for the linkage to DFNB3 (MYO15A) locus, using short tandem repeat (STR) markers. Findings: Mutation 35delG was identified in 5 families out of 30 by sequencing the coding region of GJB2 gene. One family showed linkage to DFNB3 locus. Conclusion: Based on the results of this study, DFNB3 locus is the third cause of deafness after DFNB1 (GJB2) and DFNB4 (SLC26A4). © 2014, Isfahan University of Medical Sciences(IUMS). All rights reserved

The Study of SLC26A4 Gene Causing Autosomal Recessive Hearing Loss by Linkage Analysis in a Cohort of Iranian Populations.

Sensorineural non-syndromic hearing loss is the most common disorder which affects 1 in 500 newborns. Hearing loss is an extremely heterogeneous defect with more than 100 loci identified to date. According to the studies, mutations in GJB2 are estimated to be involved in 50- 80% of autosomal recessive non-syndromic hearing loss cases, but contribution of other loci in this disorder is yet ambiguous. With regard to studies, DFNB4 locus (SLC26A4) can be classified as the second cause of hearing loss. So, this study aimed to determine the contribution of this locus in hearing loss as well as the frequency of SLC26A4 gene mutations in a population in the west of Iran. In this descriptive laboratory study, we included 30 families from the west of Iran with no mutation in GJB2 gene. Linkage analysis was performed by DFNB4 (SLC26A4) molecular markers (STR). The families with hearing loss linked to this locus were further analyzed for mutation detection. SLC26A4 gene exons were amplified and analyzed using direct DNA sequencing. In studied families, 2 families displayed linkage to DFNB4 locus. Identified mutations include mutation in exon 5 (c.416 G>T) and in splicing site of exon 7 (IVS-2 A>G or c.919-2 A>G)