Biochemical and cytological changes in oral fluid in patients with lichen planus

Червоний плоский лишай слизової оболонки порожнини рота є одним із розповсюджених кератозів, але частота його, за даними сучасних дослідників, різна. Так, за даними різних авторів, червоний плоский лишай становить до 35 % від усіх захворювань слизової оболонки порожнини рота та 1,5 % серед дерматологічних захворювань. Тим же часом єдиної теорії виникнення цього захворювання немає. Проведено клінічне та біохімічне дослідження хворих на червоний плоский лишай у перші дні після переходу захворювання із типової форми в ерозивно-виразкову. У роботі наведені результати біохімічного та морфологічного дослідження ротової рідини в перші дні захворювання. Показано, що в перші дні виникнення ерозій та виразок на слизовій оболонці порожнини рота в ротовій рідині хворих відмічаються достовірне підвищення активності гідролітичних ферментів, підвищена міграція лейкоцитів у ротову порожнину та підвищена десквамація епітелію слизової оболонки порожнини рота. Отримані результати дослідження свідчать на користь мембранодеструктивної теорії виникнення червоного плоского лишаю.Red lichen planus of the oral mucosa is one of the most common keratoses, and it’s frequency according to various authors is up to 35% of all diseases of the oral mucosa and 1.5% among dermatological diseases. Nowadays, there is no hypothesis about the etiology and pathogenesis of red lichen planus. Many authors distinguish several theories of the disease: neurogenic, intoxication, infectious, immunological, hereditary, membrane-destructive and with various comorbidities. A clinical and biological study of patients with red lichen planus in the first days of exacerbation were done. The research presents the results of biochemical and morphological examinations of oral fluid in the first days of the disease. It is shown that in the first days of exacerbation the activity of hydrolytic enzymes, increased migration of leukocytes into the oral cavity, and increased desquamation of the epithelium of the oral mucosa take place. The obtained results of the research testify in favor of the membrane-destructive theory of red lichen planus occurrence

Experimental basis of a new method of parodontitis therapy

У тканинах пародонта «літніх» щурів після комплексного використання лецитину та локального дозованого вакууму середнього ступеня при експериментальному пародонтиті виявлено значне зниження вмісту малонового діальдегіду, збільшення активності супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази, вмісту Са і Р в кістці щелеп, зниження показника ступеня резорбції альвеолярної кістки, атрофії альвеолярного відростка. При цьому найбільш виражена пародонтопротекторна дія встановлена у «літніх» щурів порівняно з тваринами «молодого» віку.After complex use of Lecithine and local dosed vacuum of medium degree for treatment of experimental parodontitis we revealed that in parodontal tissues in group of elder rats the content of Malonic dialdehide has been decreased. However, the activity of superoxiddismutase, glutathionperoxidase, glutathionreductase was increased, the contents of Ca and P became considerably increased. Due to the described above treatment the resorption of alveolar process was also decreased and parodontoprotection was more significant in group of elder rats in comparison with experimental animals of “younger age”

Differences in the cellular response and signaling pathways between cisplatin and monodentate organometallic Ru(II) antitumor complexes containing a terphenyl ligand

The new monofunctional Ru(II)-arene complex [(η6-arene)Ru(II)(en)Cl]+, where en = 1,2-diaminoethane and the arene is para-terphenyl (complex 1) exhibits promising cytotoxic effects in human tumor cells including those resistant to conventional cisplatin (J. Med. Chem.2008, 51, 5310). The present study is focused on the cellular pharmacology of 1 to elucidate more deeply the mechanisms underlying its antitumor effects. We have identified several cellular mechanisms induced by 1 in human ovarian carcinoma cells, including inhibition of DNA synthesis, overexpression and activation of p53, expression of proapoptotic proteins p21WAF1 and Bax, G0/G1 arrest, and nuclear fragmentation as a result of apoptotic, and, to a much lower extent, also necrotic processes. Thus, 1 inhibits growth of the cancer cells through induction of apoptotic cell death and G0/G1 cell cycle arrest. Further investigations have shown that 1 induces apoptosis by regulating the expression of Bcl-2 family proteins. There were significant differences in cellular responses to the treatment with 1 and with conventional cisplatin, particularly in the kinetics and the extent of these responses. In addition, the distinct p53 activation profile of 1 compared with cisplatin provides an explanation for the activity of this ruthenium drug against cisplatin-resistant cells. Hence complex 1 may provide an alternative therapy in patients with acquired cisplatin resistance, particularly with respect to its very low mutagenicity and different mode of action compared to platinum antitumor drugs in clinical use