Endothelial dysfunction of vessels at ANCA-associated systemic vasculitis

Aim. To evaluate clinical-pathogenetic relationship between systemic vasculitis associated with anti-neutrophil cytoplasmic antibodies and vascular endothelial dysfunction. Materials and methods. In order to clarify relationships between clinical course of systemic vasculitis with the state of the endothelial vascular function the indicators of endothelial function of vessels in blood (the levels of endothelin-1, thromboxane A2, homocysteine, prostacyclins, nitrites, cyclic guanosine monophosphate) were studied with biochemical and immunoenzyme methods in 129 patients (76 - with microscopic polyangiitis, 26 – with Wegener's granulomatous polyangiitis and 27 - with eosinophilic polyangiitis Churg-Strauss). Results. The imbalance of levels of vasoconstrictors and vasodilators was determined. It was manifested by increased concentrations of endothelin-1 and nitrites in the background of the the amount of prostacyclin and homocysteine reduce. \ud Conclusions. The abnormality of endothelial dysfunction of vessels in systemic vasculitis were involved in the vasculitis pathogenesis

Ендотеліальна дисфункція судин при ANCA-асоційованих системних васкулітах

Aim. To evaluate clinical-pathogenetic relationship between systemic vasculitis associated with anti-neutrophil cytoplasmic antibodies and vascular endothelial dysfunction. Materials and methods. In order to clarify relationships between clinical course of systemic vasculitis with the state of the endothelial vascular function the indicators of endothelial function of vessels in blood (the levels of endothelin-1, thromboxane A2, homocysteine, prostacyclins, nitrites, cyclic guanosine monophosphate) were studied with biochemical and immunoenzyme methods in 129 patients (76 - with microscopic polyangiitis, 26 – with Wegener's granulomatous polyangiitis and 27 - with eosinophilic polyangiitis Churg-Strauss). Results. The imbalance of levels of vasoconstrictors and vasodilators was determined. It was manifested by increased concentrations of endothelin-1 and nitrites in the background of the the amount of prostacyclin and homocysteine reduce.Conclusions. The abnormality of endothelial dysfunction of vessels in systemic vasculitis were involved in the vasculitis pathogenesis. Клинико-патогенетические связи между системными васкулитами, ассоциированными с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, и эндотелиальной дисфункцией сосудов изучены недостаточно. С целью оценки взаимоотношений характера течения системных васкулитов с состоянием эндотелиальной функции сосудов у 129 больных (76 с микроскопическим полиангиитом, 26 с гранулёматозным полиангиитом Вегенера и 27 с эозинофильным полиангиитом Черджа-Стросс) биохимическим и иммуноферментным методами изучены показатели в крови эндотелиальной функции сосудов (уровни эндотелина-1, тромбоксана-А2, гомоцистеина, простациклина, нитритов, циклического гуанозинмонофосфата). Установлен дисбаланс уровней вазоконстрикторов и вазодилататоров в крови, что проявляется повышением концентраций эндотелина-1 и нитритов на фоне уменьшения содержания простациклина и гомоцистеина. Это свидетельствует о нарушениях эндотелиальной функции сосудов при системных васкулитах, которые участвуют в патогенетических построениях заболеваний.Клініко-патогенетичні зв'язки між системними васкулітами, що асоціюються з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами, і ендотеліальною дисфункцією судин вивчено недостатньо. З метою оцінювання взаємовідносин характеру перебігу системних васкулітів зі станом ендотеліальної функції судин у 129 хворих (76 із мікроскопічним поліангіїтом, 26 із гранулематозним поліангіїтом Вегенера і 27 з еозинофільним поліангіїтом Черджа-Строс) біохімічним та імуноферментним методами вивчили показники у крові ендотеліальної функції судин (рівні ендотеліну-1, тромбоксану-А2, гомоцистеїну, простацикліну, нітритів, циклічного гуанозинмонофосфату). Встановили дисбаланс рівнів вазоконстрикторів й вазодилататорів у крові, що виявляється підвищенням концентрацій ендотеліну-1 і нітритів на тлі зменшення вмісту простацикліну та гомоцистеїну. Це свідчить про порушення ендотеліальної функції судин при системних васкулітах, котрі беруть участь у патогенетичних побудовах захворювань