Deferoksaminin Deneysel Omurilik Yaralanmasını Takiben Süperoksit Dismutaz ve Histopatolojik Değişiklikler Üzerine Etkisi

Amaç: Birincil omurilik hasarı travma esnasında ortaya çıkan yaralanma olarak tanımlanmaktadır. Birincil travmayı takip eden saatlerde ortaya çıkan metabolik ve biyokimyasal süreçler ikincil hasarlanmaya sebep olurlar. Serbest radikaller ve iskemik reperfüzyon hasarı ikincil hasarlanmada rol oynayan faktörlerdir. Deferoksamin serbest demir iyonlarını bağlayarak sekonder hasarlanma mekanizmaları üzerinde tedavi edici etkisi bulunan demir bağlayıcı bir ajandır. Bu çalışma deferoksaminin bu etkilerini incelemektedir. Yöntem ve Gereçler: 26 sıçan üzerinde deneysel omurilik yaralanması modeli uygulandı. Kontrol grubu I' de, normal omurilik histopatolojisi ve biyokimyasal bazal değerlerini elde etmek için 10 sıçan sakrifiye edildi. Grup II' de, 6 sıçana 6 mesafe laminektomi uygulandı ve anevrizma klipleri ile ekstradural kompresyon uygulanarak omurilik yaralanması oluşturuldu. Grup III' de ise, 10 sıçana aynı işlem uygulandı, aynı zamanda 100 mg/kg/gün dozunda periton içi enjeksiyonla deferoksamin de verildi. Grup II ve III travmadan 48 saat sonra sakrifiye edildi. Deferoksaminin süperoksit dismutaz üzerine etkileri ve histopatolojik bulguları çalışıldı. Bulgular: Travma grubu ile karşılaştırıldığında tedavi grubunun süperoksit dismutaz değerlerinde anlamlı bir şekilde düşüş saptandı. Histopatolojik değerlendirme tedavi grubunda omurilik yapısındaki korunmayı gösterdi. Sonuç: Elde ettiğimiz bulgular deferoksaminin, serbest radikallerin üretimini azalttığı olası mekanizma ile hasarlı sıçan omuriliklerinde ikincil hasarlanmayı azalttığını göstermiştir.Aim: Primary traumatic spinal cord injury is defined as the injury occurring at the time of the trauma. The metabolic and biochemical processes lead to the secondary trauma in the following hours after the primary trauma. Free radicals and ischemic reperfusion injury are two factors which play role in secondary injury. An iron chelating agent deferoxamine has treatment effect on secondary injury mechanisms by binding free iron ion. This study is based on these effects of deferoxamine. Material and Methods: The experimental spinal cord injury model was applied on 26 rats. In control group I, 10 rats were sacrificed to provide normal spinal cord histopathology and biochemical baseline values. In group II, 6 rats underwent six segment laminectomy and spinal cord injury was produced by extradural compression of the exposed cord by aneurysm clip. Same procedures were performed in 10 rats in group III, but they also received 100mg/kg/day intraperitoneal injection of deferoxamine. Group II and III were sacrificed at 48 hours after the trauma. The effect of deferoxamine on superoxide dismutase and histopathological findings were studied. Results: Superoxide dismutase values of the treatment group were found to decrease significantly when compared to the trauma group. The histopathological evaluation revealed the preservation of spinal cord structure in the treatment group. Conclusion: Results showed that deferoxamine, might reduce secondary injury in damaged rat spinal cord tissue, by a possible mechanism of decreasing the production of free radicals