Eine Abwehr von Kindeswohlgefährdung ist noch keine Herstellung des guten Lebens

Der Begriff des Kindeswohls wird in diesem Beitrag dem Konzept des Wohlergehens gegenübergestellt, das in der Ethik des guten Lebens verortet ist. Während die Herstellung des Kindeswohls auf die Abwehr von Gefährdungen reduziert ist, evaluiert die Konzeption des guten Lebens, wie sie hier im Anschluss an den Capabilities Approach vorgeschlagen wird, die Institutionen der Jugendhilfe als potenzielle Quellen von Freiheit und Wohlergehen junger Menschen. Das Kernproblem der Gefährdungsrationalität liegt demgegenüber darin begründet, dass die Definition des anzustrebenden Zustandes sich in der Abwesenheit bestimmter Problemdimensionen erschöpft, die als gefährdend klassifiziert werden. Es mangelt der Debatte um Kindeswohl jedoch an Kriterien angemessener Mittel für die Herstellung von etwas, das undefiniert bleibt. Das forschungsmethodologische Pendant zu dem gesetzlich verankerten Konzept von Kindeswohl ist die gegenwärtige Wirkungsforschung. Der Abbau von personalen Defiziten oder die Herstellung personaler Ressourcen wird in diesem Zusammenhang als Erfolg der Jugendhilfe gewertet, während ein positiver Begriff von Handlungs- und Entwicklungsmöglichkeiten junger Menschen bislang nur sehr eingeschränkt als evaluativer Endpunkt für die Heimerziehung oder die Maßnahmen der Jugendhilfe insgesamt in den Blick genommen werden. Ebenso gibt die gegenwärtige Wirkungsforschung nur eingeschränkt Aufschluss über die Angemessenheit pädagogischer Maßnahmen. Vor dem Hintergrund dieser Kritik stellt der Artikel forschungsmethodologische Überlegungen an, die an Demokratietheorien sowie an die Ethik des guten Lebens anschließen

N-Terminal Arginines Modulate Plasma-Membrane Localization of Kv7.1/KCNE1 Channel Complexes

BACKGROUND AND OBJECTIVE: The slow delayed rectifier current (I(Ks)) is important for cardiac action potential termination. The underlying channel is composed of Kv7.1 α-subunits and KCNE1 β-subunits. While most evidence suggests a role of KCNE1 transmembrane domain and C-terminus for the interaction, the N-terminal KCNE1 polymorphism 38G is associated with reduced I(Ks) and atrial fibrillation (a human arrhythmia). Structure-function relationship of the KCNE1 N-terminus for I(Ks) modulation is poorly understood and was subject of this study. METHODS: We studied N-terminal KCNE1 constructs disrupting structurally important positively charged amino-acids (arginines) at positions 32, 33, 36 as well as KCNE1 constructs that modify position 38 including an N-terminal truncation mutation. Experimental procedures included molecular cloning, patch-clamp recording, protein biochemistry, real-time-PCR and confocal microscopy. RESULTS: All KCNE1 constructs physically interacted with Kv7.1. I(Ks) resulting from co-expression of Kv7.1 with non-atrial fibrillation '38S' was greater than with any other construct. Ionic currents resulting from co-transfection of a KCNE1 mutant with arginine substitutions ('38G-3xA') were comparable to currents evoked from cells transfected with an N-terminally truncated KCNE1-construct ('Δ1-38'). Western-blots from plasma-membrane preparations and confocal images consistently showed a greater amount of Kv7.1 protein at the plasma-membrane in cells co-transfected with the non-atrial fibrillation KCNE1-38S than with any other construct. CONCLUSIONS: The results of our study indicate that N-terminal arginines in positions 32, 33, 36 of KCNE1 are important for reconstitution of I(Ks). Furthermore, our results hint towards a role of these N-terminal amino-acids in membrane representation of the delayed rectifier channel complex

SoWis unter sich: Gruppenstrukturen bei Studierenden des Fachbereichs Sozialwissenschaften

Kern der Arbeit ist die Frage nach der Bedeutung eines Treffpunktes von Studierenden innerhalb des Fachbereichs Sozialwissenschaften an der Universität Osnabrück und dessen möglichen gruppendynamischen Aspekten, bzw. Auswirkungen. Darunter fällt auch die durch sozialpsychologische Gruppentheorien untermauerte Frage nach der Förderlichkeit dieses Treffpunktes auf Leistung und Orientierung der sich dort treffenden Studierende. Diese Fragestellung wird anhand einer empirisch Untersuchung geklärt. Von der Konzeption und Konstruktion eines Fragebogens, über die Erhebung und Auswertung von Daten, umfasst die vorliegende Arbeit einen kompletten Forschungsverlauf, an dessen Schluss innerhalb eines Theorienabgleichs die Ergebnisse im Bezug auf die Fragestellung diskutiert werden

Immunofluorescent studies of membrane representation.

<p>Confocal images of HEK cells transfected with Kv7.1 and flag-tagged KCNE1 constructs. The top row localizes Kv7.1 (red) within cells. The middle row shows the distribution of KCNE1 (green), bottom panels illustrate the plasma-membrane marker pan-cadherin (blue). Bars represent 10 µm. The respective bar graphs below represent the mean±SEM data of Kv7.1 and KCNE1 correlation with plasma-membrane marker pan-cadherin. White bars represent Kv7.1/pan-cadherin ratio, hatched bars are KCNE1/pan-cadherin ratio. Results are from 4-9 experiments each. Cad – cadherin, other abbreviations as above.</p

Biophysical characteristics.

<p><b>A</b>, illustrates half-activation voltages (V₅₀) of currents resulting from expression of Kv7.1 with respective constructs. Mean±SEM V₅₀ values were similar between constructs ‘38S’: 5.8±3.7 mV, ‘38G’: −2.7±4.1 mV, ‘Δ1-38’: 6.0±4.1 mV, ‘linker’: 1.0±2.5 mV, ‘38S-3xA’: 3.4±8.6 mV, ‘38G-3xA’: 8.7±6.8 mV; <i>P</i> = n.s vs. ‘38S’. Lines shown are Boltzmann fits to mean data (obtained with the formula: A = A₀/(1+exp[(V₅₀-V)/S])). <b>B</b> shows results of mono-exponential fits (y = A^(−t/τ)+C) to activating currents with time-constants plotted over a test potential of 0 mV. <b>C</b> shows results of mono-exponential fits to deactivating ionic currents. Currents obtained from co-transfection of Kv7.1 with ‘linker’ and ‘38S-3xA’ deactivated more slowly than currents obtained with the remainder of the constructs (<i>P</i><0.05 vs. ‘38S’). TP – test potential.</p

mRNA expression levels.

<p>Mean±SEM results of quantitative real-time PCR for mRNA expression of KCNE1 (<b>A</b>) and Kv7.1 (<b>B</b>) from HEK cells transfected with Kv7.1 and the various KCNE1 constructs (n = 5 transfections for each panel). Data were normalized to ß-actin expression. There were no differences in mRNA transcription that could account for changes in membrane currents.</p

Primers for KCNE1 mutagenesis.

<p>Mutation containing sequences in italic, underlined.</p

Primers for quantitation of Kv7.1 and KCNE1 mRNA.

<p>F – forward primer, R – reverse primer.</p