Effects of Metabolic Syndrome on Parkinson’s Disease and Nutraceutical Intervention Strategies

Hyperglycemia, insulin resistance disturbances, and other common metabolic syndrome signs are currently related to a poor outcome of Parkinson disease. There were no widely accepted nutritional intervention protocols approved for Parkinson’s disease. That author exposes a brief revision of the role of insulin resistance and glycemic metabolism dysfunction in Parkinson’s patients with diabetes. In an ongoing study, with a complete record of dietary habits and diet components, it was demonstrated no significant differences between diabetics (n = 19) and nondiabetics (N = 53). But body composition shows some particularities. A result that attracts attention is total fat analysis and percentage of fat of PD patients showing that diabetics are somewhat fattier. The self-reported presence of obesity does not differ from recorded data of weight and BMI, with no significant differences between the two groups. Taking into consideration that both groups have comparable degrees of disease progression, as measured by the UPDRS, it could be possible to infer that the maintenance of a relative overweight was a protective factor in this group of diabetic evaluated patients. Considerations are made about hasty intervention of nutritional approach for PD patients with diabetes, including body fat reduction, prescription of statins and therapeutic options for diabetes control

A Model of Animal Spirits via Sentiment Spreading

In order to incorporate animal spirits in a scientifically rigorous inquiry about the causes of aggregate business cycles, one needs to explore the foundations of human behavior, namely concerning the process through which sentiment switching occurs. Which factors drive human sentiments? In what conditions a pessimistic individual becomes an optimist, or the other way around? Is it possible to justify persistent waves of optimism and pessimism under reasonable assumptions concerning social behavior? This article proposes a framework to address the posed questions. The setup is based on rumor propagation theory and it explains how social interaction may lead individuals to change from one sentiment state to the other, eventually triggering a rotation between periods of dominant optimism and periods of dominant pessimism.info:eu-repo/semantics/publishedVersio

Multicenter study about severity scales of neurogenic oropharyngeal dysphagia

OBJETIVO: Analisar a concordância entre distintas escalas para grau de comprometimento em disfagia orofaríngea neurogênica. MÉTODOS: Foi realizado estudo clínico transversal. Participaram 200 indivíduos com disfagia orofaríngea neurogênica, 108 do gênero masculino e 92 do gênero feminino, com idades de 3 meses a 91 anos. Foram aplicadas quatro escalas para classificar o grau de comprometimento da disfagia orofaríngea, sendo duas escalas clínicas e duas videofluoroscópicas. Análises estatísticas foram realizadas para verificar a concordância entre as escalas clínicas e objetivas. RESULTADOS: Os resultados mostraram concordância muito boa entre as escalas clínicas estudadas (Kappa=0,92) e concordância moderada entre as escalas objetivas (Kappa=0,52). CONCLUSÃO: Embora a concordância entre as escalas clínicas tenha sido muito boa e entre as escalas objetivas tenha sido moderada, ainda é necessária ampla discussão e possível revisão dos parâmetros que definem o grau de comprometimento da disfagia orofaríngea em pacientes neurológicos

Metabolismo da glicose cerebral no trauma crânio-encefálico: uma avaliação

Os autores apresentam revisão geral da distribuição e metabolização da glicose, com ênfase para os distúrbios que ocorrem no trauma crânio-encefálico, como a hiperglicemia que ocorre na fase aguda. Finalizando, são feitos comentários sobre as possíveis conseqüências desses conhecimentos sobre os procedimentos atuais, que aconselham a restrição na oferta de glicose a pacientes com catabolismo acentuado e que necessitam poupar o contingente de proteína corporal.The authors give a general overview on the cerebral glucose metabolism, with special reference to brain injury, including intake, blood-brain barrier properties for glucose transport, oxidative metabolism and energetic needs during the head trauma. The evidences of the presence of ischemia and hypoxia in those situations and the relationships with the cerebral glucose metabolism are discussed. They point to the several explanations for hyperglicemia present up to 10 days after admission in brain injury, relating to the energetic needs at different phases of head trauma recovery. Some considerations are made about the lack of evidences on increase in glucose consumption or lactate production when hyperglycemia occurs in association with brain damage and ischemia caused by head trauma. The brain capacity to compensate metabolic disturbances is discussed. Some questions are made about current indications for restriction of glucose infusion in pacients who are in catabolic phase and need to spare their body protein pool. At the same way, the polemic about previous hyperglycemia and cerebral injury is revised. Some considerations are made about the moment to introduct increases in glucose administration

Controle do fornecimento e da utilização de substratos energéticos no encéfalo

Correspondendo a apenas 2% do peso corpóreo, o cérebro apresenta taxa metabólica superior à maioria dos demais órgãos e sistemas. A maior parte do consumo energético encefálico ocorre no transporte iônico para manutenção do potencial de membrana celular. Praticamente desprovido de estoques, os substratos energéticos para o encéfalo são fornecidos necessariamente pela circulação sanguínea.O suprimento desses substratos sofre também a ação seletiva da barreira hemato-encefálica (BHE). O principal substrato, que é a glicose, tem uma demanda de 150 g/dia (0,7 mM/g/min). A metabolização intracelular parece ser controlada pela fosfofrutoquinase. A manose e os produtos intermediários do metabolismo (frutose 1,6 bifosfato, piruvato, lactato e acetato) podem substituir, em parte, a glicose, quando os níveis sangüíneos desta encontram-se elevados. Quando oxidado, o lactato chega a responder por 21% do consumo cerebral de Ov em situações de isquemia e inflamação infecciosa, o tecido cerebral passa de consumidor a produtor de lactato. Os corpos cetônicos também podem reduzir as necessidades cerebrais de glicose desde que oferecidos em quantidades suficientes ao encéfalo. Entretanto, devem ser considerados como um substrato complementar e nunca alternativo da glicose, pois comprometem a produção cerebral de succinil CoA e GTP. Quanto aos demais substratos, embora apresentem condições metabólicas, não existem demonstrações consistentes de que o cérebro produza energia a partir dos ácidos graxos sistêmicos, mesmo em situações de hipoglicemia. de maneira análoga, etanol e glicerol são considerados apenas a nível de experimentação. A utilização dos aminoácidos é dependente da sua captação, limitada tanto pela baixa concentração sangüínea, como pela seletividade da BHE. A maior captação ocorre para os de cadeia ramificada e destes, a valina. A menor captação é a de aminoácidos sintetizados no cérebro (aspartato,gluconato e alanina). Todos podem ser oxidados a CO, e H(2)0. Entretanto, mesmo com o consumo de glicose reduzido a 50%, a contribuição energética dos aminoácidos não ultrapassa 10%. Para manter o suprimento adequado de glicose e oxigênio, o fluxo sangüíneo cerebral é da ordem de 800 ml/min (15% do débito cardíaco). O consumo de O, pelo cérebro é equivalente a 20% do total consumido pelo corpo. Esses mecanismos, descritos como controladores da utilização de substratos energéticos pelo cérebro, sofrem a influência da idade apenas no período perinatal, com a oxidação do lactato na fase pré-latente e dos corpos cetônicos, no início da amamentação.Altrough accounting for 2% of body weight, brain has one of the greatest metabolic rates compared with other organs and systems. The energy metabolic consum is expended mainly in the maintenance of ionic gradient, essential to neuronal activity. Brain receives energy substrates from circulation, with interference of blood brain barrier (BBB). Glucose is the main substrate and has a metabolic rate so high as 150 g/day (0,7 mM/G/min). At cellular level, metabolism of glucose seems to be controlled by phosphofructokynase. If the cellular level were high enough, manose and other products like fructose 1,6 biphosphate, pyruvate, lactate and acetate can be used in the place of glucose. Lactate, when oxyded, consums at least 21 % of the cerebral needs of 0,. In ischemia and inflammatory infections, brain tissue produces lactate instead of use it. Ketone bodies reduce cerebral needs of glucose; in view of the disturbances that occur in cerebral production of succinyl CoA and guanosine 3 phosphate (GTP), they must be considered as complementary substrate but not as an alternative one. Although they can be metabolized, there are no evidences that brain could produce energy from systemic free fatty acids, even when hypoglicemia is present. Ethanol and glycerol are considered only at experimental level. Brain uptake of aminoacids occur better for long chain aminoacids, specially valine. The aminoacids that are synthetised in the brain (aspartate,gluconate and alanine) show the lower absortion rates. All aminoacids should be oxided to CO, and H,0. Even when glucose consum is reduced to 30%, aminoacid accounts for only 10% of the energetic expenditure of the brain. To maintain cerebral glucose and oxygen supply to the brain , blood flow must be at least 800 ml/min. The regulation of supply and consumption of energy substrate by the brain is changed in few situations. Among them, are included the oxidation of lactate immediately before milk diet early in development and utilization of ketone bodies at the beginning of lactation. This review includes a brief discussion about the relevance of glucose as the main energy substrate for cerebral tissue in different ages and ischemia or hypoxia

Métodos contraceptivos e epilepsia: considerações sobre a fisiopatogenia

Os autores apresentam seis casos ilustrativos de pacientes em uso de métodos contraceptivos hormonais e DIU (dispositivo intrauterino). É feita também uma revisão crítica dos aspectos fisiopatogênicos. Os autores concluem que: 1 - Parece não haver dúvidas sobre a influência dos hormônios ovarianos na epilepsia. 2 - Não há previsibilidade quanto às conseqüências do uso de contraceptivos (hormonais e DIU) em pacientes com epilepsia catamenial. 3 - Há necessidade ainda de estudos complementares que elucidem melhor os fatores de risco na utilização de métodos contraceptivos pelas pacientes epilépticas