Defining properties of neural crest-derived progenitor cells from the apex of human developing tooth

The connective tissue of the human tooth arises from cells that are derived from the cranial neural crest and, thus, are termed as "ectomesenchymal cells." Here, cells being located in a pad-like tissue adjacent to the apex of the developing tooth, which we designated the third molar pad, were separated by the microexplant technique. When outgrowing from the explant, dental neural crest-derived progenitor cells (dNC-PCs) adhered to plastic, proliferated steadily, and displayed a fibroblast-like morphology. At the mRNA level, dNC-PCs expressed neural crest marker genes like Sox9, Snail1, Snail2, Twist1, Msx2, and Dlx6. Cytofluorometric analysis indicated that cells were positive for CD49d (alpha4 integrin), CD56 (NCAM), and PDGFRalpha, while negative for CD31, CD34, CD45, and STRO-1. dNC-PCs could be differentiated into neurogenic, chondrogenic, and osteogenic lineages and were shown to produce bone matrix in athymic mice. These results demonstrate that human third molar pad possesses neural crest-derived cells that represent multipotent stem/progenitor cells. As a rather large amount of dNC-PCs could be obtained from each single third molar, cells may be used to regenerate a wide range of tissues within the craniofacial region of humans

Genexpressionsanalysen an Mausmodellen des Morbus Parkinson

Mit dieser Arbeit soll ein Beitrag zur Aufklärung der komplexen Äthiopathogenese des Morbus Parkinson geleistet werden. Hierzu wurden Genexpressionsanalysen in einem toxischen Mausmodell (MPTP) im Vergleich zu unbehandelten Tieren durchgeführt. Eines der hochexprimierten Gene im Gehirn nach MPTP-Injektionen war sgk1 (Serum und Glucocorticoid-induzierte Kinase 1). Dieser Expressionssteigerung konnten zellschützende Eigenschaften zugewiesen werden. So sank der Anteil apoptotischer und nekrotischer Zellen in MPTP-behandelten Mäusen nach vorheriger Stimulation der sgk1 Expression durch Glucokortikoide. In Zellkultur zeigten Zellen mit einem siRNA-vermittelten knockdown von sgk1 eine erhöhte Anfälligkeit gegen oxidativen Stress. Zudem konnte bei einem transgenen Modell der amyotrophen Lateralsklerose eine Expressionssteigerung von sgk1 nachgewiesen werden, was auf eine allgemeine Beteiligung bei neurodegenerativen Erkrankungen hindeutet