The role of minocycline in cognitive impairment and dysfunction of the blood brain barrier in experimental pneumococcal meningitis

Artigo submetido ao Curso de Medicina da UNESC como requisito parcial para obtenção do Título de Bacharel em Medicina.Bacterial meningitis is a life threatening infection associated with cognitive impairment in many survivors. The pathogen invades the CNS by penetrating through the luminal side of the cerebral endothelium, which is an integral part of the BBB. Microglia are the resident macrophages of the CNS which can trigger a host of immunological pathways. The inflammatory response from microglial activation can facilitate the elimination of invasive microorganisms; however, excessive or extended microglial activation can result in neuronal damage and eventually cell death. The inhibition of microglia using minocycline can be a relevant pharmacological tool to study the role of microglia in different CNS diseases. In this study, animals received either artificial cerebrospinal fluid or a Streptococcus pneumoniae suspension. The animals receive minocycline or saline immediately after induction. For the evaluation of the BBB integrity, the animals were killed at 12, 18 and 24 h after induction. For the behavioural tests, ten days after meningitis was induced, were subjected to open-field habituation and the step-down inhibitory task. In both cerebral structures the use of the minocycline prevented BBB disruption. In the behavioural tests the use of minocycline prevented habituation and aversive memory impairment in the meningitis/minocycline group when compared with meningitis/saline. Our results demonstrate that the minocycline was able to decrease long-term cognitive impairment and BBB dysfunction in rats survivors of meningitis representing a new pharmacological approach towards pneumococcal meningitis

Avaliação da ativação imune materna sobre inflamação como fator de vulnerabilidade para transtornos psiquiátricos

Artigo apresentado como requisito parcial para obtenção do grau de Bacharel, no Curso de Medicina, da Universidade do Extremo Sul Catarinense- UNESCEvidências sugerem que perturbações no sistema imune no período pré-natal contribuem largamente para a fisiopatologia de distúrbios neuropsiquiátricos. Investigamos os efeitos da ativação imune materna (AIM) em ratas Wistar prenhas e em seus fetos e avaliamos o efeito da cetamina através do teste comportamental da inibição de pré-pulso (IPP) na prole adulta de ratos Wistar induzidas ao lipopolissacarídeo (LPS) no período gestacional. No 15o dia de gestação, ratas prenhas Wistar receberam injeção intraperitoneal de LPS contendo 0,25 mg/kg, diluído em 1 mg/ml de solução salina tamponada com fosfato (PBS) para induzir a AIM, o mesmo volume equivalente de PBS injetado em animais do grupo controle. Após 6, 12 e 24 h, o cérebro fetal e o líquido amniótico foram coletados para avaliar os efeitos iniciais de LPS. Outro grupo de animais submetidos à injeção de LPS no período pré-natal foi exposto a injeções de cetamina entre o 54o ao 60o dia pós-natal nas doses de 5, 15 e 25 mg/kg. A AIM aumentou o estresse oxidativo no fluido amniótico e no cérebro fetal. Observamos elevados níveis de citocinas pró e anti-inflamatórias no cérebro dos fetos após injeção de LPS. No 60º dia, os ratos foram submetidos ao teste da IPP. Os ratos expostos a AIM e a cetamina apresentaram déficit na IPP. As neurotrofinas se apresentaram aumentadas no hipocampo e reduzidas no córtex pré-frontal no grupo LPS/cetamina. A AIM induziu estresse oxidativo e alterações inflamatórias que poderia, pelo menos em parte, gerar déficits comportamentais em ratos adultos que foram potencializados pela cetamina

Resumos concluídos - Medicina

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Resumos concluídos - Neurociências

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