Uso de simuladores para la adquisición de habilidades: ¿y si usamos más la imaginación?

La enseñanza en Ciencias de la Salud enfrenta al alumno al permanente desafío de transformar los contenidos teóricos adquiridos en acciones concretas que determinan su labor diaria. Para acercar al alumno a las prácticas desde los primeros años de la carrera de Medicina, desde la Cátedra de Fisiología y Física Biológica de la Facultad de Ciencias Médicas UNLP, se propuso realizar una actividad optativa que consistió en la extracción de sangre venosa. Para ello se armó manualmente un simulador con material sencillo, a fin de que los estudiantes puedan ejercitar la técnica las veces que sean necesarias antes de enfrentarse con el paciente Objetivos: se planteó como objetivo fundamental que los alumnos puedan adquirir esta destreza en un simulador, para que al momento de la práctica frente al paciente se genere el menor daño posible, sin perder de vista la brecha que existe entre una simulación y una situación real.Facultad de Ciencias Médica

Diseño de una propuesta de tutoría para alumnos recursantes de una asignatura de la carrera de Medicina de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP)

Los temas del ingreso y el rendimiento de los alumnos durante los primeros años de la Facultad se tratan de forma recurrente en todas las unidades académicas de la UNLP, respetando y analizando las características particulares de cada una de ellas. En este marco consideramos que sería muy importante analizar también, la problemática de los alumnos que recursan y ver de qué manera podemos ayudarlos para que logren el objetivo de mejorar su aprendizaje durante la carrera y así finalizar la misma. Con el fin de detectar los alumnos recursantes de la Cátedra de Fisiología y Física Biológica de la cursada 2012 en la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP, se realizó una encuesta que nos permitió además evaluar las inquietudes particulares de cada uno de ellos.Facultad de Ciencias Médica

Diseño de una propuesta de tutoría para alumnos recursantes de una asignatura de la carrera de Medicina de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP)

Los temas del ingreso y el rendimiento de los alumnos durante los primeros años de la Facultad se tratan de forma recurrente en todas las unidades académicas de la UNLP, respetando y analizando las características particulares de cada una de ellas. En este marco consideramos que sería muy importante analizar también, la problemática de los alumnos que recursan y ver de qué manera podemos ayudarlos para que logren el objetivo de mejorar su aprendizaje durante la carrera y así finalizar la misma. Con el fin de detectar los alumnos recursantes de la Cátedra de Fisiología y Física Biológica de la cursada 2012 en la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP, se realizó una encuesta que nos permitió además evaluar las inquietudes particulares de cada uno de ellos.Facultad de Ciencias Médica

La vía de señalización de la quinasa dependiente de Ca+2 y calmodulina sostiene el efecto inotrópico positivo de la estimulación b-adrenérgica prolongada

Nuestro objetivo fue dilucidar si CaMKII se activa durante la estimulación b-adrenérgica aguda y/o sostenida del corazón sano y si es responsable, al menos en parte, de los efectos adrenérgicos sobre el manejo del Ca+2 y la contractilidad.Facultad de Ciencias Médica

La utilidad del trabajo en equipo para generar soluciones que mejoren el aprendizaje de los alumnos

En la Cátedra de Fisiología y Física Biológica de la Facultad de Medicina de la UNLP se creó recientemente un programa de tutoría para los alumnos repitentes; en el mismo detectamos que muchos alumnos pertenecían al Profesorado de Ciencias Biológicas de la Facultad de Humanidades y Ciencias de la Educación (FaHCE), los cuales por muchos años han cursado la materia en la Cátedra citada. Dado que el enfoque de los contenidos de la materia, no siempre resulta significativo para el perfil profesional de éstos alumnos, a finales del año 2015 surgió por parte de docentes de ésta Cátedra y también de la Directora del Departamento de Ciencias Exactas y Naturales (FaHCE) la inquietud de crear un espacio /Cátedra propia considerando las necesidades específicas de los profesionales que se están formando. Objetivos: el objetivo del trabajo fue generar un espacio de pertenencia para los alumnos provenientes del Profesorado de Ciencias Biológicas de la FaHCE, que tenga en cuenta las necesidades específicas de estos alumnos.Facultad de Ciencias Médica

La vía de señalización de la quinasa dependiente de Ca+2 y calmodulina sostiene el efecto inotrópico positivo de la estimulación b-adrenérgica prolongada

Nuestro objetivo fue dilucidar si CaMKII se activa durante la estimulación b-adrenérgica aguda y/o sostenida del corazón sano y si es responsable, al menos en parte, de los efectos adrenérgicos sobre el manejo del Ca+2 y la contractilidad.Facultad de Ciencias Médica

Regulación de la contractilidad miocárdica por vías de señalización EPAC-dependientes

La estimulación beta-adrenérgica es un modulador importantísimo de la contractilidad cardíaca. Clásicamente los efectos de la estimulación del receptor beta1, se atribuyen al aumento del AMPc, que se produce cuando el agonista se une al receptor y activa a la AC a través de la proteína Gs. Inicialmente los efectos del AMPc se atribuyeron a la activación de la PKA, pero recientemente se conoce que el AMPc puede activar directamente a las proteínas Epac (proteínas que intercambian nucleótidos de guanina en las proteínas Rap 1 y 2). En el corazón, el rol de Epac es poco conocido y todavía existen muchos interrogantes respecto a su función. Se ha visto que la estimulación de Epac por el análogo del AMPc específico 8-(4-clorofenilo)-2´-O-metiladenosina-3´-5´-monofosfato cíclico (8-CPT) genera hipertrofia en miocitos neonatales de rata. Y que la expresión de la proteína aumenta en varios modelos de hipertrofia en animales e incluso en humanos. La estimulación de Epac ha mostrado diferentes efectos en la regulación del Ca2+ intracelular en miocitos aislados, provocando tanto un aumento como una disminución del transitorio de Ca2+ (CaT).Facultad de Ciencias Médica

Role of phosphorylation of Thr17 residue of phospholamban in mechanical recovery during hypercapnic acidosis

Objectives: To assess the time course of phosphorylation of phospholamban residues, the underlying mechanisms determining these phosphorylations, and their functional impact on the mechanical recovery during acidosis. Methods: Langendorff perfused rat hearts were submitted to 30 min of hypercapnic acidosis. Contractility, relaxation, and phosphorylation of phospholamban residues, immunodetected by specific antibodies, were determined. Results: Acidosis produced a mechanical impairment followed by a spontaneous recovery, most of which occurred within the first 3 min of acidosis (early recovery). During this period, contractility and relaxation recovered by 67±9% and 77±11%, respectively, from its maximal depression, together with an increase in the Ca2+-calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)-dependent phosphorylation of Thr17. The CaMKII inhibitor KN-93, at 1, 5 and 10 μM, decreased Thr17 phosphorylation to basal levels and produced a similar impairment of the early relaxation recovery (50%). However, only 5 and 10 μM KN-93 inhibited the early contractile recovery and completely blunted the late mechanical recovery. Inhibition of the reverse mode of the Na+/Ca2+ exchanger by KB-R7943 decreased Thr17 phosphorylation but accelerated the early contractile recovery. Conclusions: CaMKII-dependent Thr17 phosphorylation significantly increased at the beginning of acidosis, is responsible for 50% of the early relaxation recovery, and is linked to the activation of the reverse Na+/Ca2+ mode. The early contractile recovery and the late mechanical recovery are dependent on CaMKII but independent of the phosphorylation of the Thr17 residue of phospholamban. The reverse Na+/Ca2+ mode has an additional negative effect that opposes the early mechanical recovery.Facultad de Ciencias MédicasCentro de Investigaciones Cardiovasculare

Role of phosphorylation of Thr17 residue of phospholamban in mechanical recovery during hypercapnic acidosis

Objectives: To assess the time course of phosphorylation of phospholamban residues, the underlying mechanisms determining these phosphorylations, and their functional impact on the mechanical recovery during acidosis. Methods: Langendorff perfused rat hearts were submitted to 30 min of hypercapnic acidosis. Contractility, relaxation, and phosphorylation of phospholamban residues, immunodetected by specific antibodies, were determined. Results: Acidosis produced a mechanical impairment followed by a spontaneous recovery, most of which occurred within the first 3 min of acidosis (early recovery). During this period, contractility and relaxation recovered by 67±9% and 77±11%, respectively, from its maximal depression, together with an increase in the Ca2+-calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)-dependent phosphorylation of Thr17. The CaMKII inhibitor KN-93, at 1, 5 and 10 μM, decreased Thr17 phosphorylation to basal levels and produced a similar impairment of the early relaxation recovery (50%). However, only 5 and 10 μM KN-93 inhibited the early contractile recovery and completely blunted the late mechanical recovery. Inhibition of the reverse mode of the Na+/Ca2+ exchanger by KB-R7943 decreased Thr17 phosphorylation but accelerated the early contractile recovery. Conclusions: CaMKII-dependent Thr17 phosphorylation significantly increased at the beginning of acidosis, is responsible for 50% of the early relaxation recovery, and is linked to the activation of the reverse Na+/Ca2+ mode. The early contractile recovery and the late mechanical recovery are dependent on CaMKII but independent of the phosphorylation of the Thr17 residue of phospholamban. The reverse Na+/Ca2+ mode has an additional negative effect that opposes the early mechanical recovery.Facultad de Ciencias MédicasCentro de Investigaciones Cardiovasculare

Mechanisms involved in the acidosis enhancement of the isoproterenol-induced phosphorylation of phospholamban in the intact heart

Previous experiments have shown that acidosis enhances isoproterenol-induced phospholamban (PHL) phosphorylation (Mundina-Weilenmann, C., Vittone, L., Cingolani, H. E., Orchard, C. H. (1996) Am. J. Physiol. 270, C107-C114). In the present experiments, performed in isolated Langendorff perfused rat hearts, phosphorylation site-specific antibodies to PHL combined with the quantitative measurement of 32P incorporation into PHL were used as experimental tools to gain further insight into the mechanism involved in this effect. At all isoproterenol concentrations tested (3-300 nM), phosphorylation of Thr17 of PHL was significantly higher at pHo 6.80 than at pHo 7.40, without significant changes in Ser16 phosphorylation. This increase in Thr17 phosphorylation was associated with an enhancement of the isoproterenol-induced relaxant effect. In the absence of isoproterenol, the increase in [Ca]o at pHo 6.80 (but not at pHo 7.40) evoked an increase in PHL phosphorylation that was exclusively due to an increase in Thr17 phosphorylation and that was also associated with a significant relaxant effect. This effect and the phosphorylation of Thr17 evoked by acidosis were both offset by the Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II inhibitor KN-62. In the presence of isoproterenol, either the increase in [Ca]o or the addition of a 1 microM concentration of the phosphatase inhibitor okadaic acid was able to mimic the increase in isoproterenol-induced Thr17 phosphorylation produced by acidosis. In contrast, these two interventions have opposite effects on phosphorylation of Ser16. Whereas the increase in [Ca]o significantly decreased phosphorylation of Ser16, the addition of okadaic acid significantly increased the phosphorylation of this residue. The results are consistent with the hypothesis that the increase in phospholamban phosphorylation produced by acidosis in the presence of isoproterenol is the consequence of two different mechanisms triggered by acidosis: an increase in [Ca2+]i and an inhibition of phosphatases.Centro de Investigaciones Cardiovasculare