The cycle of intergenerational poverty

Generatiearmoede is een ingewikkeld maatschappelijk probleem waarbij families van generatie op generatie minder kansen krijgen dan anderen en daardoor niet uit armoede ontsnappen. Het huidige systeem van armoedebestrijding schiet tekort om de cirkel van generatiearmoede te doorbreken, zo blijkt uit onderzoek van Sociaal Planbureau Groningen. Dat moet anders en beter. Maar hoe?Generatiearmoede is een ingewikkeld maatschappelijk probleem waarbij families van generatie op generatie minder kansen krijgen dan anderen en daardoor niet uit armoede ontsnappen. Het huidige systeem van armoedebestrijding schiet tekort om de cirkel van generatiearmoede te doorbreken, zo blijkt uit onderzoek van Sociaal Planbureau Groningen. Dat moet anders en beter. Maar hoe

The cycle of intergenerational poverty

Generatiearmoede is een ingewikkeld maatschappelijk probleem waarbij families van generatie op generatie minder kansen krijgen dan anderen en daardoor niet uit armoede ontsnappen. Het huidige systeem van armoedebestrijding schiet tekort om de cirkel van generatiearmoede te doorbreken, zo blijkt uit onderzoek van Sociaal Planbureau Groningen. Dat moet anders en beter. Maar hoe?Generatiearmoede is een ingewikkeld maatschappelijk probleem waarbij families van generatie op generatie minder kansen krijgen dan anderen en daardoor niet uit armoede ontsnappen. Het huidige systeem van armoedebestrijding schiet tekort om de cirkel van generatiearmoede te doorbreken, zo blijkt uit onderzoek van Sociaal Planbureau Groningen. Dat moet anders en beter. Maar hoe

Leukocyte ABCA1 impedes progression of established atherosclerotic lesions after dietary cholesterol lowering in LDLr-/- mice

The ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) facilitates the efflux of cholesterol and phospholipids to lipid-free apolipoprotein A1 and small dense high-density lipoproteins. Various studies have shown that leukocyte ABCA1 is an anti-atherogenic factor. Dietary cholesterol lowering stabilizes atherosclerotic lesions, however the role of ABCA1 in this process is unknown. Therefore, this study aims to investigate the effect of leukocyte ABCA1 on diet-induced atherosclerotic lesions after withdrawal of the atherogenic diet. Leukocyte ABCA1 was studied by transplanting bone marrow cells from donor mice that were either knock-out (ABCA1-/-) or wild-type for ABCA1 or that overexpressed ABCA1 (ABCA1Tg) into low-density lipoprotein receptor knock-out (LDLr-/-) mice. All three groups of chimeric mice were fed a Western-type diet (WTD: 0.25%cholesterol, 15Êcao butter) for 6 weeks to induce atherosclerotic lesion development. After this period, a baseline group was sacrificed (ABCA1-/- >LDLr-/- n=12; wild-type >LDLr-/- n=14; ABCA1Tg >LDLr-/- n=9) for lesion assessment. The remainder of chimeric mice was switched to a chow diet (low fat, no added cholesterol) for 3 weeks to lower plasma cholesterol levels (ABCA1-/- >LDLr-/- n=14; wild-type >LDLr-/- n=14; ABCA1Tg >LDLr-/- n=12).Withdrawal of the atherogenic diet normalized plasma cholesterol levels in all three groups. As a result, lesion development was stabilized in both the wild-type >LDLr-/- and ABCA1Tg >LDLr-/- mice, however not in the ABCA1-/- >LDLr-/- mice, which displayed a 1.5-fold increase (pLeukocyte ABCA1 is required to halt atherosclerotic lesion progression after dietary cholesterol lowering. Overexpression of ABCA1 did not result in any additional beneficial effects.Biopharmaceutic

The meaning of the 'impact factor' in the case of an open-access journal

The dominant model of journal evaluation emerged at the time when there were no open-access journals, and nobody has assessed yet whether this model is able to cope with this modern reality. This commentary attempts to fill the gaps in the common understanding of the role that 'impact factor' should play in evaluation of open-access journals