Hypertrophy and Remodeling of the Heart in Hypertensive Patients

Przerost i przebudowa serca występujące u chorych na nadciśnienie tętnicze wiążą się ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością. Nadciśnienie tętnicze jest najczęstszą przyczyną niewydolności serca. Początkowo u chorych na nadciśnienie tętnicze występuje upośledzenie relaksacji, będące pierwszą fazą dysfunkcji rozkurczowej. Okazuje się, że niedokrwienie mięśnia sercowego oraz zwłóknienie są związane z zaburzeniem czynności rozkurczowej lewej komory serca. Wobec tych faktów bardzo ważne jest właściwe leczenie nadciśnienia tętniczego, które w konsekwencji może zapobiegać występowaniu incydentów sercowo-naczyniowych w całej populacji.Hypertrophy and concentric remodeling of the left ventricle are important manifestations of hypertension that are associated with increased morbidity and mortality. Hypertension is the most common cause of cardiac failure. Recent studies have shown that isolated diastolic dysfunction very often accompanies early stages of hypertension. Furthermore, it has been recently made clear that myocardial ischaemia and fibrosis are two important factors associated with diastolic dysfunction in hypertension. The proper treatment of hypertension should prevent cardiovascular events and decrease mortality in general population

Endothelial dysfunction and ADMA in pathogenesis of arterial hypertension

Choroby układu sercowo-naczyniowego stanowią obecnie jeden z najistotniejszych problemów zdrowotnych populacji światowej. Istotnym elementem patologii obserwowanej w tej grupie schorzeń jest dysfunkcja śródbłonka. Jednym z najsilniejszych śródbłonkowych czynników wazodylatacyjnych jest tlenek azotu (NO), wykazujący także właściwości przeciwzapalne i antyagregacyjne. Pośredniczony przez NO, zależny od śródbłonka rozkurcz naczynia odgrywa istotną rolę w regulacji napięcia ściany naczynia. Dysfunkcja śródbłonkowych szlaków metabolicznych zależnych od NO może istotnie zwiększać ryzyko sercowo-naczyniowe, stanowiąc jednocześnie istotne ogniwo patogenezy nadciśnienia tętniczego. Asymetryczna dimetyloarginina (ADMA) jest endogennym inhibitorem kompetycyjnym syntazy NO, który poprzez zmniejszenie biodostępności NO, może prowadzić do dysfunkcji śródbłonka. ADMA jest nie tylko markerem, lecz także istotnym czynnikiem biorącym udział w patogenezie dysfunkcji śródbłonka, a jej podwyższone stężenie stwierdzano w przebiegu wielu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym również w nadciśnieniu tętniczym. Niniejsza praca jest przeglądem bieżących informacji dotyczących dysfunkcji śródbłonka i ADMA w powiązaniu z patogenezą nadciśnienia tętniczego, a także możliwości interwencji farmakologicznych prowadzących do zmiany stężenia ADMA.Cardiovascular diseases (CVD) are today one of the major healthcare problems of the world population. Endothelial dysfunction (ED) reflects prominent abnormalities observed in these disorders. Nitric oxide is one of the most potent endothelial vasodilators and has also anti-inflammatory and antithrombotic properties. NO-mediated endothelium - dependent vasodilatation plays a crucial role in regulation of vascular tone. Impaired activity of NO-dependent metabolic pathways in endothelium may increase the risk of CVD and may be an important pathophysiological link leading to development of arterial hypertension (HTA). Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of NO synthase, which may cause ED due to decreased NO-availability. ADMA may be not only a marker, but also an active mediator in pathogenesis of CVD. Its levels have been shown to be elevated in variety of disorders, e.g. in hypertension. This article gives a brief review of contemporary state of knowledge regarding ED, ADMA and HTA. Pathophysiology of ED and HTA and possible pharmacological interventions aiming the modulation of ADMA level are discussed

Large-vessel giant cell arteritis

Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest pierwotnym, układowym zapaleniem naczyń. Choroba przeważnie występuje u osób w starszym wieku, częściej u kobiet. W ostatnich latach obserwuje się stały wzrost zapadalności na GCA. Istotą schorzenia jest przewlekły, autoimmunologiczny proces zapalny toczący się w ścianie tętnicy, prowadzący do zwężenia bądź całkowitego zamknięcia jej światła. Poważnym następstwem tej choroby może być niedokrwienie narządów, w tym często występująca utrata wzroku oraz, jako wynik osłabienia ściany tętnicy, powstawanie tętniaków aorty. W „klasycznym” przebiegu choroby zapaleniem zostają objęte zewnątrzczaszkowe tętnice głowowe, najczęściej tętnica skroniowa. Ponieważ w rzadszych przypadkach proces zapalny w olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic może być ograniczony wyłącznie do dużych tętnic, rozpoznanie tej jednostki chorobowej może sprawiać trudności. Wcześnie rozpoczęte leczenie dużymi dawkami kortykosteroidów jest jedynym sposobem na powstrzymanie i przynajmniej częściowe odwrócenie poważnych następstw choroby. Warunkiem wczesnego rozpoznania olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic jest duży stopień świadomości klinicystów zarówno co do klasycznego obrazu choroby, jak i tego rzadziej występującego, przebiegającego z zajęciem dużych tętnic. W niniejszej pracy przedstawiono przypadek 67-letniej kobiety z rozpoznanym olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic, przebiegającym z zajęciem łuku aorty, tętnic szyjnych i tętnicy podobojczykowej.Giant cell arteritis (GCA) is a primary systemic vasculitis. The disease predominantly affects the elderly population, more frequently women. A constant increase in GCA incidence during last decades has been reported. Chronic autoimmunological processes within the arterial wall in GCA leads to narrowing or even complete occlusion of artery lumen. Severe complications of GCA include end-organ ischemia, with frequently occurring visual loss and aortic aneurysm formation as a result of mural weakness. “Classic” GCA involves extracranial branches of the carotid arteries; most frequently the temporal artery. Giant cell arteritis isolated to large vessels without involvement of the cranial arteries represents a less common manifestation of the disease and may cause diagnostic difficulties. Early treatment with corticosteroids is the only safeguard chance to restrain and at least partially reverse serious effects of the disease. The clinician's awareness of both manifestations of GCA is crucial for early diagnosis and therapy. Here we report the case of a 67-year-old woman with large-vessel GCA, affecting the aortic arch, the carotid and the subclavian arteries

The role of oxidative stress in the pathogenesis of arterial hypertension

Wolne rodniki tlenowe, w tym głównie anion ponadtlenkowy, odgrywają istotną rolę w patogenezie chorób układu krążenia. Głównymi źródłami anionu ponadtlenkowego w ścianie naczyń krwionośnych są: oksydaza aktywowana przez NADPH, oksydaza ksantynowa, syntaza tlenku azotu i cyklooksygenaza. Anion ponadtlenkowy ogranicza biodostępność tlenku azotu, przekształcając go do anionu nadtlenoazotynowego (ONOO–). Zachwianie równowagi między stężeniem czynników utleniających a układem antyoksydacyjnym prowadzi do uszkodzenia śródbłonka i sprzyja rozwojowi nadciśnienia tętniczego. Jak dotąd nie ma danych w postaci prospektywnych badań klinicznych wskazujących na hipotensyjne działanie antyoksydantów. Mimo to zalecenie stosowania diety bogatej w antyoksydanty oraz wybór leków o działaniu antyoksydacyjnym w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego wydają się uzasadnione.Free radicals, including superoxide anion, play an essential role in the pathogenesis of the diseases of cardiovascular system. NADPH oxidase, xantine oxidase, nitric oxide synthase and cyclooxygenase are main sources of the superoxide. Superoxide anion reduces availability of nitric oxide by converting it to peroxynitrite (ONOO–). Imbalance between free radicals and antioxidants leads to the endothelial dysfunction and hypertension. There is no data from prospective clinical trials that antioxidants have a hypotensive activity until now. Despite of this, introducing antioxidant rich diet and drugs with antioxidant activity in the hypertensive therapy seems to be beneficial

Endothelial function in patients with cardiovascular diseases. Part II: endothelial dysfunction in patients with hypertension and coronary heart disease

Obecnie przyjmuje się, że może istnieć związek między występowaniem subklinicznych stanów zapalnych a zachorowalnością na nadciśnienie tętnicze. Jak do tej pory nie ustalono jednoznacznie, czy zwiększone wartości wskaźników procesu zapalanego są wynikiem pierwotnego zakażenia, które prowadzi do przyspieszonego rozwoju miażdżycy i nadciśnienia tętniczego, czy też mają one charakter wtórny do uszkodzenia ściany naczyniowej w przebiegu choroby nadciśnieniowej. Wydaje się, że towarzyszące stanom zapalnym uszkodzenie śródbłonka może stanowić ważne ogniwo w patogenezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego. Dysfunkcja śródbłonka ma znaczący udział zarówno w patogenezie, jak i w przebiegu klinicznym chorób układu krążenia, w tym nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca oraz wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia niekorzystnych incydentów sercowo-naczyniowych. W niektórych przypadkach genetycznie uwarunkowanego nadciśnienia tętniczego upośledzenie czynności śródbłonka wyprzedza rozwój nadciśnienia, co wskazuje, że dysfunkcja śródbłonka może być jego pierwotną przyczyną. Z kolei nadciśnienie tętnicze samo w sobie, bez względu na jego pierwotną przyczynę, może wtórnie upośledzać czynność śródbłonka.At present it is thought that there may be the connection between subclinical inflammatory conditions and the incidence of hypertension. Up till now it has not been yet established clearly if the increased levels of inflammatory process markers result from primary inflammation promoting the development of atherosclerosis and hypertension or if this phenomenon is only secondary to the impairment of vascular wall in the course of hypertensive disease. It seems that endothelial dysfunction accompanying some inflammatory conditions may be an important clue in pathogeny of primary hypertension. Endothelial dysfunction takes an important part as well in the development as in the clinical evaluation of circulatory system diseases including hypertension and coronary heart disease and is related to increased risk of cardiac events. In some cases of genetically associated hypertension the endothelial dysfunction is primary to the development of hypertension which indicates that it may be the cause of hypertension. On the other hand hypertension itself regardless of its primary cause may impair the function of endothelium

Endothelial function in patients with cardiovascular diseases. Part I: humoral factors and assessment of endothelial function

Śródbłonek uważany jest obecnie za narząd wydzielania wewnętrznego o bardzo dużej aktywności. Precyzyjnie regulowana równowaga pomiędzy pochodzącymi ze śródbłonka czynnikami o działaniu rozszerzającym i zwężającym jest istotą homeostazy naczyniowej. Spośród czynników naczynioaktywnych utrzymujących homeostazę naczyniową kluczową rolę odgrywają tlenek azotu oraz endotelina-1. Badanie funkcji śródbłonka może się opierać na ocenie rozszerzalności tętnic w badanym łożysku naczyniowym (krążeniu wieńcowym lub obwodowym) oraz określaniu stężeń krążących wskaźników funkcji śródbłonka i miejscowego stanu zapalnego toczącego się w naczyniach.Endothelium acts as an organ secreting actively various substances. The vascular homeostasis is based on the precisely regulated balance between vasodilatative and vasoconstrictive factors derived from endothelium. Out of numerous vasoactive factors maintaining vascular homeostasis the key role belongs to nitric oxide and endothelin-1. The determination of endothelial function may be based on flow mediated vasodilatation tests (in coronary and peripheral circulation) and on the laboratory tests of the specific markers of the endothelial function and local inflammatory process present in vessels

Primary hyperaldosteronism as a reason of malignant, resistant hypertension in forty-years old women, treated by laparoscopic resection of adrenal tumor

Pierwotny hiperaldosteronizm jest jedną z rzadkich przyczyn wtórnego nadciśnienia tętniczego. Najczęstszą przyczyną hiperaldosteronizmu jest obustronny przerost nadnerczy lub hormonalnie czynny gruczolak nadnercza. W pracy przedstawiono przypadek 40-letniej kobiety, która od kilku miesięcy cierpiała na nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie farmakologiczne. Po przeprowadzeniu poszerzonej diagnostyki rozpoznano obecność gruczolaka nadnercza. Najskuteczniejszą metodą leczenia jednostronnego gruczolaka jest zabieg operacyjny, prowadzący do znacznej redukcji wartości nadciśnienia tętniczego, a nawet do normalizacji tych wartości.Primary hyperaldosteronism is one of the rarest causes of secondary hypertension. Idiopathic bilateral adrenal hyperplasia and aldosterone-producing adrenal adenoma are the leading causes of primary hyperaldosteronism. In this article the case of a 40-year-old woman, suffering for few months from pharmacologically resistant hypertension, is reported. The diagnostic process revealed an adrenal adenoma. If lateralization is confirmed, the unilateral adrenalectomy is the best therapeutic option, leading to a significant reduction of blood pressure and even to normotension

Adventitial lymphatics of internal carotid artery in healthy and atherosclerotic vessels.

OBJECTIVESPresence of lymphatics in adventitia of major arteries remains controversial. Presence of lymphatics in adventitia of internal carotid artery was not documented and its relation to atherosclerosis was not studied. The aim of our study was to evaluate presence of lymphatic vessels in adventitia of internal carotid artery in healthy and atherosclerotic arteries.METHODSFragments of arterial wall of internal carotid artery were obtained during the surgical eversion endarterectomy in 15 patients with internal carotid artery stenosis and 2 healthy organ donors. 21 arteries were studied. Patients age ranged from 56 to 77 years. Fragments of arterial wall were embeded in paraffin. Lymphatics of arterial adventitia were visualized with immunohistochemistry using LYVE-1 and anty-podoplanin antibodies.RESULTSThe lymphatic vessels were visualized in adventitia of 20 carotid arteries. The serial sections have revealed that both LYVE-1 and podoplanin have identical specificity for lymphatic endothelium Number of lymphatics in adventitia significantly correlated with thickness of intima (

Heart rate turbulence in patients with essential hypertension and different patterns of left ventricular geometry and hypertrophy

Wstęp Analiza parametrów turbulencji rytmu serca (HRT) jest nieinwazyjną metodą umożliwiającą ocenę zagrożenia nagłym zgonem sercowym. Celem obecnej pracy jest ocena parametrów turbulencji rytmu serca u chorych z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym w zależności od typu geometrii i przerostu lewej komory serca. Materiał i metody Badania wykonano u 44 chorych, w tym u 24 kobiet (średni wiek 54,2 &#177; 10,7 roku) i u 20 mężczyzn (średni wiek 51,9 &#177; 9,5 roku) chorych z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Na podstawie wskaźnika masy lewej komory (LVMI) i względnej grubości ściany (RWT) chorych podzielono na cztery grupy: z prawidłową geometrią (n = 11), przebudową koncentryczną (n = 10), przerostem koncentrycznym (n = 15) oraz przerostem ekscentrycznym (n = 8). U wszystkich badanych wykonano 24-godzinną rejestrację EKG metodą Holtera, a następnie dokonano analizy parametrów HRT: TO - początek turbulencji wyrażony w % oraz TS - nachylenie turbulencji wyrażone w ms/odstęp RR. Wyniki W grupie chorych na nadciśnienie tętnicze z przerostem ekscentrycznym parametr TO był istotnie wyższy (-0,65 &#177; 0,17% vs. &#8211;1,44 &#177; 0,31%; p < 0,01), a parametr TS znamiennie niższy (4,40 &#177; 1,91 ms/odstęp RR vs. 9,21 &#177; 2,58 ms/odstęp RR; p < 0,001) niż w grupie chorych na nadciśnienie tętnicze z prawidłową geometrią lewej komory serca. Wnioski U chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze z nieprawidłową geometrią i przerostem lewej komory HRT jest zmniejszona w porównaniu z chorymi na nadciśnienie tętnicze z prawidłową geometrią lewej komory serca. Najbardziej obniżona HRT w grupie osób z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym powikłanym przerostem ekscentrycznym wskazuje, że jest to grupa chorych szczególnie narażonych na wystąpienie niekorzystnych incydentów sercowo-naczyniowych.Background Heart rate turbulence analysis is a non-invasive method enabling to estimate sudden cardiac death risk. The aim of the study was to estimate heart rate turbulence parameters in patients with essential hypertension with regard to different geometry and types of left ventricular hypertrophy. Material and methods Studies were performed in a group of 44 people: 24 women (54.2 &#177; 10.7 years old) and in 20 men (51.9 &#177; 9.5 years old) with essential hypertension. All patients were divided according to left ventricular mass index (LVMI) and relative wall thickness (RWT) measured by echocardiography into four groups: normal geometry (n = 11), concentric remodelling (n = 10), concentric hypertrophy (n = 15) and eccentric hypertrophy (n = 8). In each patient 24-hour ECG Holter recording was performed and then turbulence onset (TO) expressed in % and turbulence slope (TS) expressed in ms/RR interval were estimated. Results In the group of patients with eccentric hypertrophy parameter TO was significantly higher (&#8211;0.65 &#177; 0.17% vs. &#8211;1.44 &#177; 0.31%; p < 0.01) and parameter TS was significantly lower (4.40 &#177; 1.91 ms/RR vs. 9.21 &#177; 2.58 ms/RR; p < 0.001) in comparison to subjects with normal geometry of left ventricular. Conclusions Heart rate turbulence is decreased in people suffering from essential hypertension with abnormal geometry and left ventricular hypertrophy. The highest decrease in heart rate turbulence in patients with essential hypertension complicated by eccentric hypertrophy may show that this group of patients is specially predisposed to cardiovascular complications

The influence of contrast medium used during coronary angiography procedure on nitrite/nitrate and endothelin-1 levels in blood of patients with arterial hypertension

Wstęp Patomechanizmy powodujące pojawienie się nefropatii kontrastowej (CIN) nie są do końca poznane. Prawdopodobnie znaczenie ma upośledzenie funkcji śródbłonka występujące w nadciśnieniu tętniczym. Celem pracy była ocena wpływu środka kontrastowego stosowanego podczas koronarografii na stężenia kreatyniny i dwóch wybranych parametrów funkcji śródbłonka, takich jak stężenie tlenku azotu (NO) - oznaczonego metodą pośrednią przez pomiarmiar azotynów/azotanów (NO2-/NO3-) - oraz endoteliny- 1 (ET-1) we krwi u chorych z nadciśnieniem tętniczym poddanych postępowaniu zmniejszającemu ryzyko nefropatii kontrastowej. Materiał i metody Badanie przeprowadzono u 72 osób (58 mężczyzn i 14 kobiet; średnia wieku: 57,4 &plusmn; 10,7 roku) chorujących na nadciśnienie tętnicze. Wszystkie osoby ze względu na stwierdzoną chorobę wieńcową poddane były koronarografii z użyciem niejonowego środka kontrastowego. Stosowano u nich prewencję CIN, polegającą na nawadnianiu dożylnie roztworem 0,9% NaCl oraz podawaniu doustnie acetylocysteiny zarówno przed, jak i po badaniu angiograficznym. Oceniano stężenia kreatyniny we krwi przed i we wczesnym okresie po koronarografii. Funkcję śródbłonka określano, badając krew pod kątem stężenia endoteliny-1 i pośrednio tlenku azotu poprzez oznaczenie stężeń azotynów/azotanów przed badaniem po 1 i 6 godzinach od badania. Wyniki Stężenia kreatyniny oraz endoteliny-1 we krwi zarówno przed, jak i po koronarografii nie różniły się istotnie statystycznie. Natomiast analizując stężenia tlenku azotu w surowicy, wykazano, że godzinę i 6 godzin po koronarografii były one znamiennie niższe niż przed badaniem (p < 0,01). Wnioski Przeprowadzone badania wskazują, że użycie środków kontrastowych stosowanych podczas koronarografii może zmniejszać stężenia azotynów/ /azotanów, powodując zaburzenie funkcji śródbłonka. Zastosowanie zarówno przed, jak i po koronarografii dożylnego nawadniania roztworem soli fizjologicznej oraz doustnego podawania acetylocysteiny, pomimo stwierdzanego obniżenia stężenia azotynów/ azotanów, może być skuteczne w zapobieganiu nefropatii kontrastowej. Nadciśnienie Tętnicze 2007, tom 11, nr 5, strony 406-411.Background Mechanisms underlying manifestation of contrast-induced nephropathy (CIN) are still not clear. Endothelial dysfunction present in patients with arterial hypertension may probably be one of the factors. The aim of the study was to determine the influence of contrast medium used during coronary angiography on creatinine serum level and two parameters connected with endothelial function such as nitric oxide (NO) measured indirectly by nitrite/nitrate concentration and endothelin-1 (ET-1) in patients with arterial hypertension in whom some protective strategies against contrast-induced nephropathy were used. Material and methods Studies were carried out in 72 patients (58 men and 14 women, mean age: 57.4 &#177; 10.7 years) with arterial hypertension. In all patients coronary angiography with the use of non-ionic contrast medium was performed due to symptoms of coronary heart disease. Prophylactic therapy of intravenous hydration with 0.9% NaCl and acetylcysteine prior to and after coronary angiography was used. Serum creatinine level before and early after coronarography was measured. Endothelial function wasestimated by concentrations endothelin-1 and indirectly nitric oxide by measurement of nitrite/nitrate in blood before and then one and six hours after the invasive procedure. Results Serum creatinine level as well as endothelin-1 in plasma did not change significantly after the examination. Serum nitric oxide concentration was significantly lower after coronary angiography after one and after six hours in comparison with measurements before the invasive procedure (p < 0.01). Conclusions Performed studies show that the use of contrast media during coronary angiography may decrease level of nitrite/nitrate causing endothelial dysfunction. Preventive therapy with hydration and orally administered acetylcysteine before and after coronary angiography may be an effective protective strategy, even though the decrease in nitrite/nitrate level is detected. Arterial Hypertension 2007, vol. 11, no 5, pages 406-411