5 research outputs found

    Immunohistochemical detection of serotonin in the small and large intestines of the domestic cat (Felis catus L.) (Carnivora: Felidae)

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    Immunohistochemical detection of serotonin was performed in the small (duodenum, jejunum, ileum) and large intestines (cecum, colon and rectum) of 20 (10 male and 10 female) 2-year old domestic cats (Felis catus L.). In both organs, serotonin was observed to be reactive in the lining epithelium, enterochromaffn cells in the crypts of Lieburkuhn, smooth muscle fbers in the lamina propria, lamina muscularis mucosae and tunica muscularis, blood vessels in the lamina propria, tunica submucosa and serosa, Brunner\u27s glands in the duodenum, Meissner\u27s plexus in the tunica submucosa, myenteric plexus in the tunica muscularis and the lining epithelium of the tunica serosa. One main difference that has been observed is the absence of serotonin reactivity in the goblet cells. Presence of serotonin in the different segments of the intestines suggests that it can modulate the physiological processes of the intestines by exerting its effort on the different target cells

    SACLAを用いたメゾスケールロッド集合体ターゲットの小角散乱

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    高エネルギー/高強度レーザーとプラズマの相互作用の理解はHigh Energy Density Physicsにおける重要な課題である。特にレーザーを固体へ照射する場合、固体表面においては、プラズマ加熱、プラズマ振動、界面不安定性、粒子加速、電磁場生成、といった多彩な物理が発現する。これらの詳細な実験的研究は、計測手法の時間/空間的な分解能によって制限されていた。X-ray Free-Electron Laser(XFEL)の登場により、高輝度な短パルスのX線源が利用できるようになったことで、これらの問題に突破口が開かれ、単発現象であるレーザープラズマ実験においても、高精度な計測が可能になった。 我々は、固体界面におけるプラズマ超高速ダイナミクスを調べるために、日本が誇るXFELのSACLAを用いたポンプ・プローブ実験を実施した。ポンプ光としては500TW高強度短パルスレーザー、ターゲットとしてはメゾスケールロッド集合体(直径500nm、間隔1000nm、長さ13μm、シリコン基板上で規則的配列30×15)、計測手法はメゾスケールに対応するためX線小角散乱を用いた。本来、小角散乱において高強度な原点信号に対してその外側に現れる微弱な散乱光を計測するためにビームストップが使用される。今回はプラズマ化することでロッド群が作る回折パターンの時間発展をより長く(原点周りの低次の信号)追うために、散乱信号が低次から高次までX線CCDカメラのダイナミックレンジに収まるように調整した。具体的には、低次が厚くなるようにアルミ板を積層したステップ式アテニュエーターをビームストップの代用とし、原点を含めた全ての散乱パターンを計測した。第62回高圧討論

    SACLAを用いたサブミクロンロッド集合体ターゲットの X 線小角散乱実験

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    宇宙線の起源として有力視されているのが、宇宙で生じる無衝突衝撃波である。特に、宇宙ジェットなどの超高速プラズマ中では、自己生成磁場を起因とする無衝突ワイベル衝撃波が生成されると考えられている。我々は高出力・高強度レーザーを用いて、高温、高エネルギー密度、超高速プラズマを生成することで、実験室に無衝突衝撃波を擬似的に再現し、その素過程を研究している(レーザー宇宙物理学)。無衝突ワイベル衝撃波の生成過程では、特有な電流フィラメントが生成される事が予想され、アメリカの大型ナノ秒レーザーOMEGAやNIFを用いた実験では、このフィラメント構造のプロトンバックライトによる計測や電子加速[2]が報告された。しかし、上述の実験ではショット数や時間・空間分解能の制限からワイベルフィラメントの詳細な時間・空間発展は得られていない。そこで我々は、播磨にあるX線自由電子レーザーSACLAと併設の高強度レーザー(最大出力500 TW)を用いたワイベルフィラメント計測実験を提案する。本提案ではサブピコ秒、数十nmでフィラメント構造を可視化する必要があり、SACLAによるX線小角散乱を計測する。その予備実験として、今回、ワイベルフィラメントを模擬したシリコンロッド集合体ターゲット(ロッド直径500 nmの円柱が1000 nm間隔に多数配置されたターゲット)に高強度レーザーを照射し、その時間発展をX線小角散乱によって計測した。日本物理学会 2020年秋季大

    Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease

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    Background The effects of empagliflozin in patients with chronic kidney disease who are at risk for disease progression are not well understood. The EMPA-KIDNEY trial was designed to assess the effects of treatment with empagliflozin in a broad range of such patients. Methods We enrolled patients with chronic kidney disease who had an estimated glomerular filtration rate (eGFR) of at least 20 but less than 45 ml per minute per 1.73 m(2) of body-surface area, or who had an eGFR of at least 45 but less than 90 ml per minute per 1.73 m(2) with a urinary albumin-to-creatinine ratio (with albumin measured in milligrams and creatinine measured in grams) of at least 200. Patients were randomly assigned to receive empagliflozin (10 mg once daily) or matching placebo. The primary outcome was a composite of progression of kidney disease (defined as end-stage kidney disease, a sustained decrease in eGFR to < 10 ml per minute per 1.73 m(2), a sustained decrease in eGFR of & GE;40% from baseline, or death from renal causes) or death from cardiovascular causes. Results A total of 6609 patients underwent randomization. During a median of 2.0 years of follow-up, progression of kidney disease or death from cardiovascular causes occurred in 432 of 3304 patients (13.1%) in the empagliflozin group and in 558 of 3305 patients (16.9%) in the placebo group (hazard ratio, 0.72; 95% confidence interval [CI], 0.64 to 0.82; P < 0.001). Results were consistent among patients with or without diabetes and across subgroups defined according to eGFR ranges. The rate of hospitalization from any cause was lower in the empagliflozin group than in the placebo group (hazard ratio, 0.86; 95% CI, 0.78 to 0.95; P=0.003), but there were no significant between-group differences with respect to the composite outcome of hospitalization for heart failure or death from cardiovascular causes (which occurred in 4.0% in the empagliflozin group and 4.6% in the placebo group) or death from any cause (in 4.5% and 5.1%, respectively). The rates of serious adverse events were similar in the two groups. Conclusions Among a wide range of patients with chronic kidney disease who were at risk for disease progression, empagliflozin therapy led to a lower risk of progression of kidney disease or death from cardiovascular causes than placebo
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