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Évaluation d un protocole de sevrage de la sédation chez des patients cérébro-lésés
L arrêt de la sédation conduit souvent à l apparition d un syndrome de sevrage. Chez les patients cérébro-lésés, le syndrome de sevrage est délétère compte tenu du risque de réaggravation neurologique. Faute de recommandations, chaque équipe médicale traite le syndrome de sevrage de manière empirique. Cette étude observationnelle évalue un protocole d arrêt de la sédation par l emploi systématique du clorazépate (Tranxène®), benzodiazépine de demi-vie longue associé à la buprénorphine (Temgésic®), en cas de syndrome de sevrage aux morphiniques. C est un agoniste partiel des récepteurs morphiniques dont l affinité pour ces récepteurs est forte, possédant également un effet anti-hyperalgésique. Quarante patients consécutifs cérébro-lésés (traumatisme crânien ou accident vasculaire cérébral grave) ont été inclus. La sédation comprenait du midazolam et du sufentanil ou du fentanyl pendant 14 jours. A l arrêt du midazolam, du clorazépate a été introduit pendant 4 jours. A l arrêt du morphinique (H0) et du clorazépate, des paramètres évaluant le syndrome de sevrage ont été colligés toutes les heures. Sur les 40 patients, 10 n ont pas reçu de buprénorphine car ils n ont pas présenté de syndrome de sevrage aux morphiniques. Pour les 30 autres, les signes de syndrome de sevrage apparaissent en moyenne au bout 7 heures. Les valeurs de fréquence cardiaque, pression artérielle systolique, fréquence respiratoire et agitation sont significativement plus élevées à HB qu à H0 (analyse de variance type ANOVA pour mesures répétées). La buprénorphine corrige les signes de syndrome de sevrage dès la 6ème heure. D autres causes d agitation sont écartées, notamment septique ou métabolique. Aucun patient n a eu de réintroduction des agents de sédation. L association du clorazépate et de la buprénorphine prévient et traite le syndrome de sevrage de la sédation.GRENOBLE1-BU Médecine pharm. (385162101) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF
[A protocol for the cessation of sedation in brain-injured patients].
International audienceOBJECTIVES: The cessation of sedation in brain-injured patients may result in severe agitation and/or acute withdrawal syndrome related to the prolonged administration of large doses of benzodiazepines and/or opioids. The aim of the present study was to assess the clinical efficacy of a written protocol to withdraw sedation for these patients. STUDY DESIGN: Observational prospective study. PATIENTS AND METHODS: After approval by the Institutional Review Board, 40 severely brain-injured patients were included. They had received continuous administration of midazolam and sufentanil or fentanyl for median 15 days. On cessation of midazolam infusion, patients were given clorazepate for 3 days. On cessation of opioid infusion and clorazepate, clinical data were collected for 48 hours: heart rate, systolic blood pressure, respiratory rate, agitation, and pupil diameter. If an opioid withdrawal syndrome occurred, patients received a 48-hour continuous infusion of buprenorphine. RESULTS: Of 40 patients, there were 10 who did not require buprenorphine. An agitation occurred 5 hours (1-21) after cessation of opioid, associated with tachycardia, arterial hypertension, and tachypnea. After 6 hours buprenorphine treatment, these parameters were normalized. No patient needed the reintroduction of the initial sedation. CONCLUSION: The cessation of sedation in severely brain-injured patients can be successfully managed with the use of clorazepate, associated with buprenorphine in the presence of agitation
