5 research outputs found
Effectiveness of problem-solving technique in caring for family caregivers: a clinical trial study in an urban area of Catalonia (Spain). JCR: F
10.1111/jocn.1248
Guía clínica para el manejo de la faringoamigdalitis aguda del adulto
La faringoamigdalitis aguda (FAA) en el adulto es una de las enfermedades infecciosas más comunes en la consulta del médico de familia. La etiología más frecuente es viral. Dentro de la etiología bacteriana, el principal agente responsable es Streptococcus pyogenes o estreptococo β-hemolítico del grupo A (EBHGA), causante del 5-30% de los casos. En el manejo diagnóstico las escalas de valoración clínica, para predecir la posible etiología bacteriana, son una buena ayuda para seleccionar a qué pacientes se deben practicar las técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico. Es conocido que, en general, sin estas técnicas, se tiende al sobrediagnóstico de FAA estreptocócica, con la consiguiente prescripción innecesaria de antibióticos, muchas veces de amplio espectro. Así, con el manejo de las escalas y la técnica de diagnóstico rápido, elaboramos los algoritmos de manejo de la FAA. Los objetivos del tratamiento son acelerar la resolución de los síntomas, reducir el tiempo de contagio y prevenir las complicaciones supurativas locales y no supurativas. Los antibióticos de elección para el tratamiento de la FAA estreptocócica son penicilina y amoxicilina. La asociación de amoxicilina y clavulánico no está indicada en el tratamiento inicial en la infección aguda. Los macrólidos tampoco son un tratamiento de primera elección; su uso debe reservarse para pacientes con alergia a la penicilina. Es importante en nuestro país adecuar tanto el diagnóstico de la FAA bacteriana y la prescripción de antibióticos a la evidencia científica disponible. La implantación de protocolos de actuación en las farmacias comunitarias puede ser de utilidad para identificar y cribar los casos que no requieran tratamiento antibiótico
Contribution of endoplasmic reticulum stress, MAPK and PI3K/Akt pathways to the apoptotic death induced by a penicillin derivative in melanoma cells
Abstract: We have previously examined the in vitro and in vivo antitumor action of TAP7f, a synthetic triazolylpeptidyl penicillin, on
murine melanoma cells. In this work, we explored the signal transduction pathways modulated by TAP7f in murine B16-
F0 and human A375 melanoma cells, and the contribution of some intracellular signals to the apoptotic cell death. TAP7f
decreased ERK1/2 phosphorylation and increased phospho-p38, phospho-JNK and phospho-Akt levels. ERK1/2 blockage
suppressed cell growth, while inhibition of p38, JNK and PI3K-I pathways reduced the antitumor effect of TAP7f. Pharmacological
inhibition of p38 and JNK, or blockage of PI3K-I/Akt cascade with a dominant negative PI3K-I mutant diminished
Bax expression levels and PARP-1 cleavage, indicating the involvement of these pathways in apoptosis. PI3K-I/Akt inhibition
also favored an autophagic response, as evidenced by the higher expression levels of Beclin-1 and LC3-II detected in
transfected cells exposed to TAP7f. However, although PI3K-I/Akt blockage promoted an autophagic survival response,
this mechanism appears not to be critical for TAP7f antitumor action. It was also shown that TAP7f induced ER stress by
enhancing the expression of ER stress-related genes and proteins. Downregulation of CHOP protein with specific siRNA
increased cell growth and decreased cleavage of PARP-1, supporting its role in apoptosis. Furthermore, it was found that
activation of p38, JNK and Akt occurred downstream ER perturbation. In summary, our results showed that TAP7f triggers an
apoptotic cell death in melanoma cells through induction of ER stress and activation of p38, JNK and PI3K-I/Akt pathways