Variant attachments of the anterior horn of the medial meniscus

The purpose of this study was to analyse the occurrence of variants of anomalous insertions of the anterior horn of the medial meniscus in human knee joints. The study was carried out on 78 human lower limbs of both sexes (42 males and 36 females). Out of 78 knee joints, 10 knee joints (12.82%) presented atypical attachments of the anterior horn of the medial meniscus. In 9 cases we found that the anterior horn of the medial meniscus was attached to the transverse ligament of the knee and in 1 case it was attached to the coronary ligament. In the remaining cases the anterior horn of the medial meniscus was attached to the anterior intercondylar area of the tibia

Transverse ligament of the knee in humans

The purpose of this study was to trace the histological structure of the transverse ligament of the knee and its relation to the inferior lateral genicular artery. Investigations were carried out on 20 lower limbs (10 males, and 10 females) from the Department of Anatomy. It was found that close to the attachment of the transverse ligament to the menisci, bundles of fibres pass in vertical, oblique and horizontal directions, occupying a wide area on the anterior margin of the menisci. These fibres intermingle with bundles of the fibrocartilage of the menisci. In the area of the lateral attachment the inferior lateral genicular artery passes anteriorly to the transverse ligament, giving off numerous branches to the ligament. The medial part of the transverse ligament presents a thick rounded structure, surrounded by loose connective tissue. The fibres are arranged irregularly in bundles running horizontally on a tortuous course and with single spindle-like cells with darkly stained nuclei. The cells are not found at the ends of the ligament. Numerous blood vessels are observed between the bundles of fibres and on the periphery of the ligament

Hormon wzrostu a proces starzenia się

Studies in mutant, gene knock-out and transgenic mice have demonstrated that growth hormone (GH) signalling has a major impact on ageing and longevity. Growth hormone-resistant and GH-deficient animals live much longer than their normal siblings, while transgenic mice overexpressing GH are short lived. Actions of GH in juvenile animals appear to be particularly important for life extension and responsible for various phenotypic characteristics of long-lived hypopituitary mutants. Available evidence indicates that reduced GH signalling is linked to extended longevity by multiple interacting mechanisms including increased stress resistance, reduced growth, altered profiles of cytokines produced by the adipose tissue, and various metabolic adjustments such as enhanced insulin sensitivity, increased oxygen consumption (VO2/g) and reduced respiratory quotient. The effects of removing visceral fat indicate that increased levels of adiponectin and reduced levels of pro-inflammatory cytokines in GH-resistant mice are responsible for their increased insulin sensitivity. Increased VO2 apparently represents increased energy expenditure for thermogenesis, because VO2 of mutant and normal mice does not differ at thermoneutral temperature. Recent studies identified GH- and IGF-1-dependent maintenance of bone marrow populations of very small embryonic-like stem cells (VSELs) as another likely mechanism of delayed ageing and increased longevity of GH-deficient and GH-resistant animals. Many of the physiological characteristics of long-lived, GH-related mouse mutants are shared by exceptionally long-lived people and by individuals genetically predisposed to longevity.W badaniach na zmutowanych i transgenicznych myszach wykazano, że przekazywanie sygnałów przez hormon wzrostu (GH) wywiera istotny wpływ na procesy starzenia się organizmu i długowieczność. Zwierzęta, u których stwierdza się oporność na hormon wzrostu lub jego niedobór, żyją dłużej niż ich normalne rodzeństwo, podczas gdy myszy transgeniczne wykazujące nadekspresję GH żyją krótko. Działania, jakie wywiera GH u młodocianych zwierząt wydają się odgrywać szczególnie ważną rolę w wydłużaniu życia i są odpowiedzialne za różnorodne cechy fenotypowe długowiecznych mutantów z niedoczynnością przysadki. Z dostępnych dowodów naukowych wynika, że osłabione przekazywanie sygnałów przez GH wiąże się ze zwiększeniem długowieczności, u podstawy czego leży wiele współzależnych mechanizmów obejmujących zwiększoną odporność na stres, osłabione wzrastanie, zmieniony profil cytokin wytwarzanych przez tkankę tłuszczową, a także różne adaptacje metaboliczne, np. zwiększona insulinowrażliwość, zwiększone zużycie tlenu (VO2/g) i zmniejszony współczynnik oddechowy. Konsekwencje usunięcia trzewnej tkanki tłuszczowej wskazują, i że zwiększoną insulinowrażliwość u myszy opornych na GH odpowiedzialne jest zwiększone stężenie adyponektyny i zmniejszone stężenie cytokin prozapalnych. Zwiększone VO2 wydaje się wynikać ze zwiększenia wydatkowania energii na termogenezę, bowiem w temperaturze termoneutralnej VO2 u myszy zmutowanych i myszy niezmutowanych nie różni się. W najnowszych badaniach — jako kolejny prawdopodobny mechanizm opóźnionego starzenia się organizmu i zwiększonej długowieczności u zwierząt z niedoborem GH i opornością na GH — zidentyfikowano zależne od GH i IGF1 podtrzymywanie szpikowych populacji bardzo małych komórek macierzystych podobnych do zarodkowych (VSEL, very small embryonic-like stem cells). Wiele z cech fizjologicznych długowiecznych myszy z mutacjami związanymi z GH występuje też u bardzo długo żyjących ludzi i osób genetycznie predysponowanych do długowieczności

Psychologiczne i społeczne problemy dzieci w rodzinie ze stwardnieniem rozsianym

  Lekarze neurolodzy zwykle skupiają swoją uwagę na zdrowotnych problemach chorego na stwardnienie rozsiane (SM, sclerosis multiplex), mniej dostrzegając psychospołeczne i psychologiczne problemy chorego, jego bliskich, w tym dzieci. Praktycznie nie ma wypracowanych zasad postępowania wobec dzieci rodziców z SM, a są one uważane za szczególnie psychologicznie zagro­żone. Poinformowanie dziecka o możliwości rozwoju niepełno­sprawności, etiologii, przebiegu choroby i jej objawów często przekracza możliwości rodziców. Dzieci oczekują wyjaśnień, ale nie otrzymują informacji dostosowanych do poziomu ich eduka­cji i rozwoju psychospołecznego. Wpływ SM na rodzicielstwo rodziców chorych na SM nie został jednoznacznie określony. Dziecko w sytuacji choroby często przedkłada potrzeby chorego rodzica nad własne i wytwarza zachowania aktywnej ochrony rodzica. Lęk i niepokój spowodowany obserwacją objawów oraz przeciążeniem zadaniami domowymi wywołują u dzieci szerokie spektrum reakcji emocjonalnych, a ponadto większą obowiązko­wość, odpowiedzialność i troskę o rodziców. Dzieci czują też, że powinny ukrywać własne problemy, by nie obciążać nimi chorego rodzica. Stwierdzono, że dorastające córki najdotkliwiej reagują, gdy na SM choruje matka, a w mniejszym stopniu, gdy choruje ojciec, natomiast reakcje dorastających synów nie są związane z płcią rodzica. Zarówno dorośli, jak i dzieci potrzebują wsparcia. Jednak przede wszystkim ważne jest wsparcie rodziców, bo to oni zapewniają psychologiczną stabilizację dzieciom. Złożone reakcje dzieci na SM wskazują na potrzebę interdyscyplinarnych, indywidualnych i rodzinnych interwencji terapeutycznych

Histological changes of testes in growth hormone transgenic mice with high plasma level of GH and insulin-like growth factor-1

Introduction. Overexpression of growth hormone (GH) leads to increase in insulin-like growth factor-1 (IGF-1) plasma level, stimulation of growth and increase in body size, organomegaly and reduced body fat. The action of GH affects all the organs and transgenic mice that overexpress bovine GH (bGH mice) serve as convenient model to study somatotropic axis. Male mice overexpressing GH are fertile, however, they show reduced overall lifespan as well as reproductive life span. The aim of the study was to evaluate the morphology and expression of androgen receptor (AR) and luteinizing hormone receptor (LHR) of bGH mice testes. Material and methods. The experiment was performed on 6 and 12 month-old bGH male mice and 6 and 12 month-old wild type (WT) littermates (8 animals in each group). The morphology of testes was evaluated on deparaffinized sections stained by the periodic acid-Schiff (PAS) method. Expression of AR and LHR was investigated by immunohistochemistry and diameters of seminiferous tubules (ST) were measured on round cross sections of ST. Results. We noted larger testes in 6-month bGH mice as compared to normal WT littermates. The morpho­logical observations revealed essentially normal structure of Leydig cells, seminiferous epithelium and other morphological structures. However, some changes like tubules containing only Sertoli cells, tubules with arrested spermatogenesis or vacuoles in seminiferous epithelium could be attributed to the overexpression of GH. In contrast to WT mice, 12 month-old bGH mice displayed first symptoms of testicular aging. The immunoexpres­sion of AR and LHR was decreased in 12 month-old bGH males as compared to 12 month-old WT mice and younger animals. Conclusion. Chronic exposure to elevated GH level accelerates testicular aging and thus potentially may change response of Leydig cells to LH and Sertoli and germ cells to testosterone

Immunoexpression of aromatase cytochrome P450 and 17β-hydroxysteroid dehydrogenase in women’s ovaries after menopause

BACKGROUND: Menopause results in a lack of regular menstrual cycles, leading to the reduction of estrogen production. On the other hand, ovarian androgen synthesis is still present at reduced levels and requires expression of several steroidogenic enzymes. METHODS: This study was performed on 104 postmenopausal women hospitalized due to uterine leiomyomas, endometriosis, and/or a prolapsed uterus. Patients were divided into three groups depending on the time from menopause. Group A patients experienced menopause 1–5 years before enrollment in the study (42 women). Group B included women who had their last menstruation 5–10 years before the study (40 women). Group C consisted of 22 women who were more than 10 years past menopause. Hysterectomy or removal of the uterine corpus with adnexa was performed during laparotomy. We evaluated the expression of aromatase cytochrome P450 (CYP 19) and 17β-hydroxysteroid dehydrogenase (17β HSD) by employing immunohistochemistry. RESULTS: Activity of 17β-HSD and CYP19 was demonstrated in the cytoplasm of stromal cells of postmenopausal ovaries, epithelium cells coating the ovaries, vascular endothelial cells, and epithelial inclusion cysts. However, overall expression of both 17β-HSD and CYP 19 decreased with time after menopause. CONCLUSION: Demonstration of the activity of the key enzymes of ovarian steroidogenesis, CYP 19 and 17β-HSD, confirms steroidogenic activity in the ovaries of postmenopausal women. Nevertheless, ovarian steroidogenic activity decreases with time, and its significant decrease occurs 10 years after menopause

Primary lung cancer with metastasis to the ipsilateral breast-a case report

The metastasis of extra-mammary malignancy to breast is extremely rare; literature reports the incidence between 0.4-1.3%. Primary sites include the contralateral breast, leukaemia, lymphoma, malignant melanoma, sarcoma, lung, prostate, ovary, colon and the stomach. Here we present a rare case in which lung cancer was found to metastasise to the breast. Initially the patient presented with chest symptoms and a left breast lump was detected clinically. The radiological and histological investigations confirmed the diagnosis of primary lung cancer with breast metastases. Prognosis of such cases is generally poor

Monte Carlo simulations of ion channeling in crystals containing dislocations and randomly displaced atoms

N/