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    Detecci贸n de parvovirus canino tipo 2 (CPV 2) en perros de Lima Metropolitana mediante PCR

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    El objetivo de esta investigaci贸n es detectar la presencia del virus en perros j贸venes mediante la t茅cnica de PCR, usando cebadores que permitieron la amplificaci贸n de un fragmento del gen de la prote铆na VP2 y comparar este resultado con el diagn贸stico cl铆nico. Para tal prop贸sito, son colectados hisopados rectales de 78 perros menores a un a帽o de edad y sin historia de vacunaciones previas, de los cuales 39 individuos tienen un diagn贸stico cl铆nico de parvovirosis canina y los otros 39 son animales cl铆nicamente sanos. Para la extracci贸n de ADN viral, se usa el m茅todo fast boiling, en donde las muestras son sometidos a un hervido a 100掳C con posterior centrifugaci贸n para extraer el sobrenadante, el cual es usado como molde para la reacci贸n de PCR. Se usan cebadores espec铆ficos que amplifican un fragmento de 1316 pares de bases del gen VP2 del virus CPV-2, utilizando como control positivo una vacuna comercial. El virus es detectado en el 62% de animales con diagn贸stico cl铆nico de la enfermedad con PCR convencional, no siendo detectado en los perros del segundo grupo. El valor predictivo positivo del diagn贸stico cl铆nico indica que solo el 61% de animales cl铆nicamente enfermos ser谩n positivos a CPV-2 por PCR convencional, por lo que se recomienda el uso de t茅cnicas complementarias para un buen diagn贸stico de la enfermedad.Tesi

    Detection of canine parvovirus type 2 (CPV-2) by PCR in dogs from Lima, Peru

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    El objetivo del estudio fue la detecci贸n de parvovirus canino tipo 2 (CPV-2) en perros j贸venes con/sin sintomatolog铆a cl铆nica compatible con parvovirosis mediante la t茅cnica de PCR, usando cebadores que pueden permitir la amplificaci贸n de un fragmento del gen codificante de la prote铆na VP2. Se colectaron hisopados rectales de 78 perros menores a un a帽o y sin historia de vacunaciones previas, de los cuales 39 individuos tuvieron un diagn贸stico cl铆nico de parvovirosis canina y los otros 39 fueron animales cl铆nicamente sanos. Para la extracci贸n de ADN viral se us贸 el m茅todo fast boiling, donde las muestras fueron sometidas a un hervido a 100 掳C por 10 minutos con posterior centrifugaci贸n para extraer el sobrenadante, el cual fue usado como molde para la reacci贸n de PCR. Se usaron cebadores espec铆ficos que amplifican un fragmento de 1316 pares de bases del gen VP2 del virus CPV-2, utilizando como control positivo una vacuna comercial. El virus fue detectado en el 62% de animales con diagn贸stico cl铆nico de la enfermedad con PCR convencional, no siendo detectado en perros cl铆nicamente sanos. La no detecci贸n de CPV-2 en animales con diagn贸stico cl铆nico compatibles a parvovirosis en el 38% de los casos indicar铆a la presencia de otro agente etiol贸gico como causante del cuadro sintomatol贸gico, recomend谩ndose el uso de t茅cnicas complementarias para el correcto diagn贸stico de la enfermedad.The objective of the study was the detection of canine parvovirus type 2 (CPV-2) in young dogs of Lima city with and without clinical symptoms compatible with parvovirus by the PCR technique using primers that can allow the amplification of a fragment of the gene coding for the protein VP2. Rectal swabs were collected from 78 dogs younger than one year old and without a history of previous vaccinations, of which 39 individuals had a clinical diagnosis of canine parvovirus and the other 39 were clinically healthy animals. For the extraction of viral DNA, the fast boiling method was used. Samples were boiled at 100 掳C for 10 minutes and then centrifuged to extract the supernatant, which was used as a template for the PCR reaction. Specific primers that amplify a 1316 base pair fragment of the VP2 gene of the CPV-2 virus were used, using a commercial vaccine as a positive control. The virus was detected in 62% of animals with clinical diagnosis of the disease with conventional PCR, not being detected in clinically healthy dogs. The non-detection of CPV-2 in animals with a clinical diagnosis compatible with parvovirus in 38% of cases would indicate the presence of another etiological agent as the cause of the clinical signs, and therefore, recommending the use of complementary techniques for the correct diagnosis of the disease

    Genome-wide association study identifies five new susceptibility loci for primary angle closure glaucoma.

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    Primary angle closure glaucoma (PACG) is a major cause of blindness worldwide. We conducted a genome-wide association study (GWAS) followed by replication in a combined total of 10,503 PACG cases and 29,567 controls drawn from 24 countries across Asia, Australia, Europe, North America, and South America. We observed significant evidence of disease association at five new genetic loci upon meta-analysis of all patient collections. These loci are at EPDR1 rs3816415 (odds ratio (OR) = 1.24, P = 5.94 脳 10(-15)), CHAT rs1258267 (OR = 1.22, P = 2.85 脳 10(-16)), GLIS3 rs736893 (OR = 1.18, P = 1.43 脳 10(-14)), FERMT2 rs7494379 (OR = 1.14, P = 3.43 脳 10(-11)), and DPM2-FAM102A rs3739821 (OR = 1.15, P = 8.32 脳 10(-12)). We also confirmed significant association at three previously described loci (P < 5 脳 10(-8) for each sentinel SNP at PLEKHA7, COL11A1, and PCMTD1-ST18), providing new insights into the biology of PACG

    Genome-wide association study identifies five new susceptibility loci for primary angle closure glaucoma

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