Синдром постуральной ортостатической тахикардии на фоне хронического гепатита С у подростка

A case of postural orthostatic syndrome is presented in article. Tachycardia with 92-124 beats/min was induced after 5-week treatment with pegilated interferon alfa 2β and ribavirin in one patient of 16 years with viral hepatitis C, genotip 1b, fi brosis F0-F1.Представлен случай развившегося синдрома постуральной ортостатической тахикардии с учащением сердечных сокращений до 92-124 ударов в минуту после 5 недель лечения у подростка 16 лет, страдающего хроническим вирусным гепатитом С, генотип 1 б, минимальной степени активности, фиброзом печени F0-F1 (Metavir), индуцированного пегилированным альфа- 2β интерфероном и рибавирино

Гепаторенальный синдром у детей: трудности диагностики и лечения

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie ”Nicolae Testemiţanu”Hepatorenal syndrome (HRS) is a functional, reversible form of acute kidney injury in patients with acute or chronic severe liver disease in the absence of any other identifiable causes of renal pathology. The condition is characterized by peripheral vasodilation with subsequent profound intrarenal vasoconstriction, resulting in decreased glomerular filtration. Renal vasoconstriction starts early in patients with liver disease, even before renal dysfunction is clinically evident. Hepatorenal syndrome is an exclusion diagnosis. Two types of HRS are described. Type 1 HRS is mainly associated with acute liver failure. It is characterized by rapid deterioration of renal function that usually occurs within 2 weeks, with an increase in serum creatinine and a substantial decrease in the glomerular filtration rate (GFR). Hyponatremia and other electrolyte abnormalities are common findings. Type 2 HRS has a more insidious onset and is characterized by a steady and progressive decline in the renal function over weeks and sometimes months, as well as recurrent, diuretic-resistant ascites. It generally occurs more often in patients with hepatic dysfunction less severe than that observed in type 1. Both type 1 and type 2 HRS are associated with a poor prognosis. Terlipressin, a vasopressin analogue, and albuminum 10% is the agent of choice for HRS therapy for children aimed at the promotion of intrahospital survival for the subsequent referral to liver transplantation.Гепаторенальный синдром (ГРС) это функциональная острая почечная недостаточность, которая развивается как осложнение острого или хронического декомпенсированного заболевания печени, на фоне существующей печеночной недостаточности. Механизм развития ГРС включает уменьшение кровотока в почечных клубочках в следствии вазоконстрикции сосудов почек, при увеличении кровотока в портальной системе, уменьшении объема циркулирующей крови и установление артериальной гипотонии. Описаны два клинических типа ГРС 1 и 2. Диагноз ГРС устанавливается методом исключения, а дифференциальный диагноз предполагает исключение паренхиматозных и констриктивных заболеваний почек. Предотвращение ГРС состоит в тщательном мониторинге жизненно важных показателей, снижении дозы или отмене диуретиков у пациента с печеночной недостаточностью. Препаратом выбора для лечения ГРС у детей является терлипрессин, системный вазоконстриктор, в сочетании с внутривенным введением альбумина 10%, которые позволяют продлить выживаемость пациентов. В случае отсутствия терапевтического эффекта, с целью повышения внутригоспитальной выживаемости, дети с декомпенсированным заболеванием печени и ГРС по жизненным показаниям направляются на трансплантацию печени

Лечение пегилированным альфа 2в интерфероном и рибавирином хронического гепатита С у детей в Республике Молдова

Departamentul Pediatrie, USMF Nicolae Testemiţanu, Conferinţa Naţională de Gastroenterologie și Hepatologie cu participare internaţională 20 iunie 2014 Chişinău, Republica MoldovaThe combined antiviral therapy with pegylated interferon alpha 2в and ribavirin is approved in children from 3-year age and teenagers. In compliance with the National Program of the Republic of Moldova in 2007-2011 and 2012-2016 yy 35 children, of age 4-17 years were treated in pediatrics hepatology with pegylated interferon alpha 2в (60 mcg/m2/ week) plus ribavirin (15 mg/kg/day), duration of therapy consisted 24 weeks for genotype 2 or 48 weeks for genotype 1b. Chronic hepatitis C in 35 children was characterized by the minimum clinical signs, low biochemical activity, low virus loading < 600 000 ui/ml in 60% of cases and minimum degree of fibrosis (F0-F2 in 29 of 35 surveyed). 33 patients finished the antiviral treatment, while 2 children discontenued therapy because of the expressed headaches (1) and in connection with immigration overboard of the republic. The received results revealed minimum side effects with achievement of SVR in 73% cases, including: with genotype 1в – 69%, while with genotype 2 and 3а – in 100%. Antiviral therapy in 35 children is seif, but demands an individual approach.Противовирусная комбинированная терапия пегилированным альфа 2в интерфероном и рибавирином апробирована у детей с 3-х летнего возраста. В соответсвии с Национальной Программой Республики Молдова на 2007-2016 г., в отделении детской гепатологии была проведена терапия пегилированным альфа 2в интерфероном 60 (1,5) мсг/неделю в сочетании с рибавирином в дозе 15 мг/kg/день в течении 24 (генотип 2, 3а) или 48 недель (генотип 1в) у 35 детей в возрасте 4-17 лет, страдающих хроничесим вирусным гепатитом С (генотип 1в – 31, генотип 2 – 1, генотип 3а – 3). Хронический гепатит С у 35 детей характеризовался минимальными клиническими признаками, низкой биохимической активностью, в 60% случаев низкой вирусной нагрузкой < 600 000 ui/ml и минимальной степенью фиброза F0-F2 у 29 (100%) из 29 обследованных. Полный курс лечения закончили 33 пациента, а 1 пациент отказался продолжать терапию спустя три недели из-за выраженных головных болей и 1 отменил терапию в связи с иммиграцией за пределы республики. Полученные результаты указывают на хорошую приверженность к терапии, минимальные побочные эффекты с достижением УВО в 73% случаях, включительно: при генотипе 1в – 69%, генотипах 2 и 3а – в 100%. Проводимая комбинированная противовирусная терапия у детей пегилированным альфа 2в интерфероном в сочетании с рибавирином безопасна, требует индивидуального подхода

Роль клеточного иммунитета и провоспалительных цитокинов в иммунопатогенезе хронического вирусного гепатита B у детей

IP USMF Nicolae Testemiţanu, Departamentul Pediatrie, Conferința naţională de gastroenterologie şi hepatologie cu participare internaţională ”Actualităţi în gastroenterologie şi hepatologie” 16 iunie 2016 Chișinău, Republica MoldovaImmunopathogenesis mecanisms of chronic hepatitis B are different fundamentally from those in other viral hepatitis and principled particularities have some properties that are dependent on HBV, the age at which infection occurred and child immunity status. Currently in the world were studied possible ways of becoming infected with HBV, the mechanisms of interaction of the virus with infected host cells, structural and nonstructural viral proteins role in triggering the immune response and the cells involved in chronic hepatitis B imunopathogenesis. However necessary vision reviewing interaction of immunocompetent cells and their role in persistent HBV infection induced in children and formed a personalized approach based on evidence.Иммунопатогенетические механизмы формирования хронического гепатита В отличаются принципиально от острого вирусного гепатита и имеют некоторые свойства, которые зависят от HBV, возраста в котором произошло заражение и иммунного статуса ребенка. В настоящее время были изучены возможные пути заражения вирусным гепатитом В, механизмы взаимодействия вируса с инфицированными клетками хозяина, роль структуральных и неструктуральных вирусных белков в запуске иммунного ответа, роль провоспалительных цитокинов участвующиx в формировании хронического процесса. Однако сегодня необходимо пересмотреть взаимодействия иммунокомпетентных клеток и их роль в формировании хронического течения инфекции вызванной ВГВ у детей и иметь индивидуальный подход, основанный на доказательных данных

Cuantificarea gradului de fibroză și stadializarea hepatitelor cronice virale B, C la copii

Departamentul Pediatrie, USMF „Nicolae Testemiţanu”Background. Determination of liver elasticity and staging of liver fibrosis in chronic hepatitis are increasingly used in children, even if there are not enough validation studies in pediatrics. Objective of the study. assessment of the degree of liver fibrosis and staging of the chronic process in children with chronic viral hepatitis B, C. Material and Methods. Liver hardness and staging of fibrosis was determined in 74 children with a mean age of 11 + 5.2 years: 27 with HBV and 47 with HVCC by elastometry (FibroScan) or saunguin test (FibroTest). The diagnosis was confirmed based on internationally recommended clinical, paraclinical and instrumental data for children, including 25 by liver biopsy. Results. The average value of liver elasticity in HVBC was 5.8 + 0.4 kpa, and in HVCC - 5.4 + 0.2 kpa (p> 0.05). HVBC in children included in the research evaluated in 17 cases with minimal fibrosis F0-F1, which corresponds to stage 0-1 of the chronic hepatic process (p <0.05); in 4 cases F2 and F3 fibrosis was established (p <0.05) and only in 2 cases F4 significant liver cirrhosis (p <0.05). HVCC in the copy evaluated in milder forms with the finding of F0-F1 (27), F2 (6) and the absence of F3 and F4 (p <0.05), being correlated with indices of histological activity. Conclusion. Less invasive methods such as Fibroscan and FibroTest Quantification of hepatic elasticity in HVBC and HVCC in children are highly effective and allowed a benign evolution, with a predominance of a minimum degree of liver hardness and a minimum stage 0-1 of the chronic inflammatory process.Introducere. Determinarea elasticității ficatului și stadializarea fibrozei hepatice în hepatitele cronice sunt, din ce în ce, tot mai frecvent utilizate la copii, chiar dacă nu sunt suficiente studii de validare în pediatrie. Scopul lucrării. Aprecierea gradului de fibroză hepatică și stadializarea procesului cronic la copiii cu hepatite cornice virale B, C. Material și metode. Duritatea ficatului și stadializarea fibrozei a fost determinată la 74 de copii, cu vârsta medie de 11+5,2 ani: 27 cu HVB și 47 cu HVCC, prin metoda elastometriei (FibroScan) sau test sanguin (FibroTest). Diagnosticul a fost confirmat în baza datelor clinice, paraclinice și instrumentale clasice, recomandate în plan internațional pentru copii, inclusiv, la 25 dintre ei, prin biopsie. Rezultate. Valoarea medie a elasticității hepatice în HVBC a fost de 5,8+0,4 kpa, iar în HVCC – de 5,4+0,2 kpa (p>0,05). HVBC la copiii incluși în cercetare a evaluat în 17 cazuri cu fibroză minimală F0-F1, ce corespunde stadiului 0-1 al procesului cronic hepatic (p< 0,05); în câte 4 cazuri a fost stabilită fibroza F2 și F3 (p< 0,05) și doar în 2 cazuri F4 semnificativ cirozei hepatice (p< 0,05). HVCC la copii a evaluat în forme mai blânde cu constatarea F0-F1 (27), F2 (6) și absența F3 și F4 (p< 0,05), fiind în corelare cu indicii de activitate histologică. Concluzii. Metodele, așa ca Fibroscan și FibroTest, Cuantificarea elastifictății hepatice în HVBC și HVCC, au o eficiență înaltă și au permis constatarea unei evoluții benigne, cu predominarea unui grad minimal de duritate hepatică și un stadiu minimal 0-1 al procesului cronic inflamator

Hepatită acută severă la copii

Background. According to the WHO, severe acute hepatitis (SAH) is an acute inflammation of the liver with serum transaminases > 500 IU/L of unknown cause among young children, with a risk of acute liver failure and the need for vital liver transplantation. To date, 33 countries have reported 650 cases of HAS of unknown origin. Objective of the study to elucidate the current situation regarding the global epidemiological alert by SAH in children and the WHO recommendations on diagnostic and curative management. Material and methods. The relevant bibliographic sources from the WHO, ESPAGHAN, THE LANCET, PUB MED, MEDSCAPE web sites on the number of reported cases, recommendations on the definition and criteria of the clinical case (probable or Epi-linked), diagnosis and patient management were analyzed. Results. Of the 650 reported cases of HAS, 38 (6%) of children required a liver transplant and 9 (1%) died. According to recent data from the WHO and the European Center for Disease Prevention and Control by 23 May 2022, 75.4% of children were under 5 years of age. Out of 181 children tested for adenovirus, 110 of them (60.8%) tested positive, of which F41 type adenovirus was identified. The positivity rate was the highest in whole blood samples (69.5%). Of the 188 cases tested by PCR on SARS-CoV-2, 12.2% (23) of the children were positive. Hepatotropic viruses A, B, C, D, E were not detected in any case. Co-infection with SARS-CoV-2 and adenovirus has been detected in some children. Conclusion. The main concern in the management of the patient with probable case of HAS is to determine the real cause of the disease, estimate the presence of liver failure and clinical indications for liver transplantation. These measures will ensure efficient management and refine control, prevention and treatment actions.Introducere. Conform OMS, hepatita acută severă (HAS) este o inflamație acută a ficatului cu transaminaze serice > 500 UI/L de cauză necunoscută în rândul copiilor mici, cu risc de insuficiență acută hepatică și necesitatea de transplant hepatic vital. Până la moment, global 33 de țări au raportat 650 de cazuri de HAS de origine necunoscută. Scopul lucrării. A elucida situația actuală privind alerta globală epidemiologică prin HAS la copii și recomandările OMS privind managementul diagnostic și curativ. Material și metode. Au fost analizate sursele bibliografice relevante de pe pagina web a OMS, ESPAGHAN, THE LANCET, PUB MED, MEDSCAPE privind numărul cazurilor raportate, recomandările privind definiția și criteriile de caz clinic (probabil sau Epi-legat), formularea diagnosticului și managementul pacientului. Rezultate. Din cele 650 de cazuri de HAS raportate, 38 (6%) de copii au necesitat transplant hepatic, iar 9 (1%) au decedat. Conform datelor recente ale OMS și Centrului European pentru Prevenirea și Controlul Bolilor până în 23 mai 2022, 75,4% din copii au avut vârsta sub 5 ani. Din 181 de copii testați la adenovirus, dintre care 110 (60,8%) au fost testate pozitiv, dintre care a fost identificat adenovirusul de tip F41. Rata de pozitivitate a fost cea mai mare în probele de sânge integral (69,5%). Din 188 de cazuri testate prin PCR la SARS-CoV-2, 12,2% (23) din copii au fost pozitivi. Virusurile hepatotrope A, B, C, D, E nu au fost detectate în nici un caz. La unii copii a fost detectată concomitent co-infecția SARS-CoV-2 și adenovirusul. Concluzii. Preocuparea principală în managementul pacientului cu caz probabil de HAS este de a determina cauza reală a maladiei, estima prezența insuficienței hepatice și indicații clinice privind transplantul hepatic. Aceste măsuri vor permite asigurarea unui management eficient și rafinarea acțiunilor de control, prevenire și tratament

Viral hepatitis G primarily detected in children with malignant tumors. Clinical case

IMSPIncological Institute, Pediatrics Department, USMF „Nicolae Testemitanu”, Congresul consacrat aniversării a 75-a de la fondarea Universității de Stat de Medicină și Farmacie „Nicolae Testemițanu” din Republica Moldova, Ziua internațională a științei pentru pace și dezvoltareIntroduction. HVG was first isolated in 1996 from patients with posttransfusion hepatitis and belongs to the Flaviviridae phalimilia, as does HCV. HVG transmission is achieved parenterally, through blood transfusions, drug administration and hemodialysis. HVG induces acute or chronic viral hepatitis, which has a milder course than HCV. The role of HVG in the determination of acute hepatitis is not well defined. It has been established that HBV mainly affects cholangiocyte epithelial cells. 60-70% of patients after healing form anti-HVG. Because the route of transmission is common with liver viruses B and C, HVG-VHB si HVG-VHC,HVHG-HIV coinfection, HBV-H is common: HVG co-infection with HBV -6%, HCV -15% and HIV - 35%. Purpose. To present the diagnostic and therapeutic problems faced by oncopediatricians in the process of diagnosis and treatment of malignant tumors in young children based on this clinical case, which developed the episode of severe acute hepatitis and acute liver failure, caused by VHG. Materials and methods. For the presentation of this case, the data from the inpatient medical file from the oncopediatrics section of the Chisinau Oncology Institute, from the patient's outpatient medical file (F112), the discharge extract from the oncopediatrics department, and from Moscow were used., Russian Federation, the results of additional examinations provided by the patient's parents, with their written and verbal consent. The patient was previously considered healthy, the primary diagnosis of nephroblastoma was confirmed morphologically and immunohistochemically (No. 30276-92 / 19): ,,Nephroblastoma of the right kidney. St III.Nx.M0. Condition after a neoadjuvant PChT treatment (with 70% reduction of the tumor). Radical surgical treatment. R-therapy 12 GY.8 PChT adjuvant. Results. Patient S.D., 2 years, diagnosed with: Giant right kidney nephroblastoma at the age of 13 months. He was repeatedly hospitalized in Pediatric Oncology Department (primary 08.2019; repeated 26.11.19/16.12.2019) for specific PChT 2 adjuvant treatments according to the SIOP Umbrella Protocol. Physiological - weight 9,800g, waist 85cm, BMI – 13,6 (P1, Z – 2,2). He was born from the second pregnancy, at term, with a birth weight of 3,800g, vaccinated according to the vaccination schedule. Unacute hereditary-collateral anamnesis, mother's health-familial renal polycystosis, father-unaccounted. At birth, he was vaccinated against HVB4 and BCG. To IMSC to CT - presence of massive retroperitoneal tumor mass in the region of the right kidney. The anamnesty of the disease. From 15.08.19 a specific neoadjuvant treatment was initiated according to the scheme: Vincristin, Dactinomycin, Doxorubicin. The treatment was relatively satisfactorily supported with tumor regression in 70% with "Right nephrectomy. Cholecisectomy." Histological N30276-92/19 confirmed "nephroblastoma". RT 12 Gy and multiple blood and plasma infusions. The patient was discharged with relative improvement, with the recommendation to continue specific treatment at the place of residence according to the SIOP Umbrella 2016 protocol. On the 10th day of specific PChT treatment (2nd adjuvant treatment) in children appear: To = 39C, repeated vomiting, 2 episodes of diarrhea. In hemogram-agranulocytosis; ECG 200 / min. Detoxification treatment was started, hemostimulator, hepatoprotectors, symptomatic. In the dynamics the patient's condition worsened, with the installation of drowsiness, apathy, the appearance of jaundice. He was consulted by a cardiologist, infectionist, pediatrician, gastroenterologist, hepatologist – IHA and IRA. Toxic hepatitis, possibly medicinal? Toxic nephritis. Thrombocytopenia. CID syndrome. Operated nephroblastoma. Hb 93g / l, PLT 63x10 / 9l, Urea 14 mmol / l, Creatinine116.6 mcmol / l, Total bilirubin 181 mcmol / l), ALT = 567 U / l, AST = 638U / l, hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia (IP = 40%). HBsAg-, anti-HCV sum. negative. Transfer to the ATI. The general condition of the patient after 4 days of intensive treatment has improved. He underwent intensive treatment and resuscitation syndrome, symptomatic, with stabilization of general condition and vital signs. After 10 days he was discharged for prolonged treatment, with reduced doses of chemotherapeutic and symptomatic remedies. The third hospitalization in IMSP IO followed on 11.02.20 for the continuation of the specific PChT. Due to the persistence of ALT and AST increased, the child underwent an additional in-depth examination to determine the cause of persistent cytolysis syndrome, including the determination of HBV, HCV, HBV, HAV, EVB and CMV and HBV DNA, HCV RNA (Teal Time). Semiquantitative HBV RNA. HBV “infection-past” status was determined with anti-HBs + anti-HBcor summary +, but with negative HBV DNA, against the background of positive HBV RNA. The doses of the chemotherapeutic preparations were reduced by 20%, hepatoprocytes were administered repeatedly, antivirals resulting from the young age of the child and the morbid condition. On 10.06.20 the patient finished the specific PChT treatment, being monitored in dynamics according to an individual scheme, including the assessment of the status of HBV RNA and HBV RNA, HCV RNA, liver functions. Biochemical indices are presented in the table, have a similar characteristics characteristic of acute toxic hepatitis, pancreatitis. Conlcusion: 1. HBV infection of the 13-month-old child diagnosed primarily with malignant nephroblastoma of the right kidney was performed posttransfusion, during the treatment of vital and important complex radical treatment (chemotherapy, radiotherapy, surgery, hemotransfusion). 2. Acute posttransfusion HVG in the patient has evolved severely being conditioned by toxic hepatitis as a manifestation of the underlying disease and on an asymptomatic background of "infection-past" (occult) HBV, seropositive form, characterized by the presence of anti-HBs +, anti-HBcor sum +, negative HBV DNA

Liver damage in celiac disease in children

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”, Chişinău, Republica MoldovaIntroducere. Boala celiacă (BC) este o enteropatie inflamatorie autoimună, ereditară și multisistemică, care afectează primordial intestinul subțire și poate avea manifestări extraintestinale, inclusiv hepatice. Disfuncțiile hepatice în BC la copii variază de la citoliză asimptomatică în 15-57% din cazuri până la dezvoltarea bolii hepatice cronice. Scopul studiului a fost de a analiza manifestările clinico-paraclinice și mecanismele afectării ficatului în BC la copii. Material și metode. În studiu au fost incluși 29 de pacienți diagnosticați cu BC, cu vârsta între 1-16 ani, media fiind de 4,3 ani, confirmați imunoserologic, morfohistologic și molecular cu determinarea HLA DQ2/DQ8. Disfuncțiile hepatice au fost apreciate prin prezența hepatomegaliei, majorarea ALT și AST, modificărilor imagistice ale ficatului la sonografia abdominală standard. La toți pacienții cu disfuncții hepatice au fost efectuate diagnosticul diferențial cu determinarea AgHBs, anti-HBcor sumar, anti-HCV sumar și excluderea infecției cronice cu VHB și VHC. Rezultate. În 97% din cazuri BC a evoluat simptomatic, cu prezența antit-TG IgA și anti-EMA IgA, predominarea HLA DQ2. Hepatomegalia și citoliza a fost constatată în 46,6% (12) din cazuri, cu predominarea creșterii AST cu 2,0 valori față de valorile normale în grupul de vârstă 1-6 ani în 66,6%. Examenul imagistic prin sonografie abdominală a constatat prezența hepatomegaliei moderate, asociată cu hiperecogenitate difuză în 2 cazuri. Modificările morfo-histologice ale mucoasei jejunale colectate prin gastroscopie cu biopsie a determinat prezența atrofiei vilozitare în 9 cazuri: 3a - 3, 3b - 2, 3c - 1 pacienți, cuantificată după Marsh. Regresarea citolizei a fost obținută la toți pacienții după 6,4+2,16 luni de dietă fără gluten. Concluzii. Afectarea ficatului la copiii cu BC este o manifestare extraintestinală frecvent întâlnită, aceasta fiind predominantă la cei de vârstă sub 6 ani. Este necesar ca fiecare copil cu ALT majorat să fie testat la marcherii imunoserologici ai bolii celiace în scopul depistării precoce a maladiei.Background. Celiac disease (CD) is an autoimmune, hereditary and multisystemic inflammatory enteropathy that primarily affects the small intestine and may have extraintestinal manifestations, including liver. Liver dysfunctions in BC in children range from asymptomatic cytolysis in 15-57% of cases to the development of chronic liver disease. Objective of the study was to analyze the clinical-paraclinical manifestations and mechanisms of liver damage in BC in children. Material and methods. The study included 29 patients diagnosed with BC, aged between 1-16 years, the average being 4.3 years, confirmed immuno-serologically, morpho-histologically and molecularly with the determination of HLA DQ2/DQ8. Liver dysfunctions were assessed by the presence of hepatomegaly, increased ALT and AST, imaging changes of the liver on standard abdominal sonography. In all patients with liver dysfunction, the differential diagnosis was performed with the determination of HBsAg, summary anti-HBVc, summary anti-HCV and the exclusion of chronic HBV and HCV infection. Results. In 97% of cases BC evolved symptomatically, with the presence of anti-TG IgA and anti-EMA IgA, HLA DQ2 predominance. Hepatomegaly and cytolysis were found in 46.6% (12) of cases, with the predominance of an increase in AST by 2.0 values compared to normal values in the age group 1 - 6 years in 66.6%. Imaging examination by abdominal sonography found the presence of moderate hepatomegaly, associated with diffuse hyperechogenicity in 2 cases. The morpho-histological changes of the jejunal mucosa collected by gastroscopy with biopsy determined the presence of villous atrophy in 9 cases: 3a - 3, 3b - 2, 3c - 1 patient, quantified according to Marsh. Cytolysis regression was achieved in all patients after 6.4+2.16 months of gluten-free diet. Conclusions. Liver damage in children with CD is a frequently encountered extraintestinal manifestation, this being predominant in those under 6 years of age. It is necessary that every child with increased ALT be tested for immuno-serological markers of celiac disease in order to detect the disease early

Heapatita virală cronică B AgHBs negativa forma ocultă la copii

SCMC „Valentin Ignatenco”, Departamentul Pediatrie, USMF „Nicolae Testemițanu”, Congresul consacrat aniversării a 75-a de la fondarea Universității de Stat de Medicină și Farmacie „Nicolae Testemițanu” din Republica Moldova, Ziua internațională a științei pentru pace și dezvoltareIntroducere: HVBC AgHBs negativa, forma „ocultă” caracterizată prin absența în sânge a AgHBs, prezența anti-HBc sumar/anti-HBs și ADN VHB pozitiv în titru < 200 ui/ml în sânge sau în țesut hepatic [1, 2] și poate evolua în formă clinică seropozitivă și seronegativă. Acestea necesită a fi diferențiate de „infecția-past” care se manifestă prin anti-HBs și anti-HBcor sumari sunt pozitivi, dar ADN VHB negativ.Scopul: Determinarea paternului serologic anti-HBc/anti- HBs și ADN VHB la copiii cu hepatomegalie și dereglări hepatice la care nu este decelat AgHBs pentru identificarea formelor „oculte” de hepatită sau „infecțiepast”.Material și metode: Studiul a inclus 35 de copii cu vârsta între 1-12 ani, hepatomegalie și citoliză, care au fost examinați la AgHBs, anti-HBs, anti-HBc sumar (IE) și ADN VHB în timp real (PCR) în sânge. Rezultate: Risc de infectare perinatală cu VHB au prezentat doar 2 copii, toți fiind vaccinați anti-HVB la naștere. În 5 (14%) cazuri a fost constatată HVBC „ocultă” în formă seropozitivă cu anti-HBcor sumar+ în lipsa anti-HBs, ADN VHB în sânge fiind < 10 ui/ml. La un adolescent cu AgHBs negativ, anti-HBcor sumar + și ADN VHB negativ au fost decelați concomitent anti-HBs în titru 72 ui/l și ARN VHG pozitiv. Întrun caz a fost determinat statusul de „infecție-past” cu anti-HBs+ și anti-HBcor sumar+, dar ADN VHB negativ, pe fundalul HVG acute asociată cu nefroblastom. Concluzii: 1. HVBC AgHBs negativa forma „ocultă” la 14% din copiii inclusi in studiu a evoluat în formă seropozitivă, având riscul de reactivare în timp. 2. La 86% din cazuri infecția cronica cu VHB a evoluat in forma de "past-infectie", necesitand monitorizare in dinamica

Rolul virusului hepatic G în insuficiența hepatică la un copil cu nefroblastom

Background. Hepatitis G virus (HGV) in children with malignant tumors can be transmitted parenterally, with the development of acute hepatitis and severe acute liver failure. Objective of the study. To determine the cause that triggered severe acute liver failure in a patient with nephroblastoma, undergoing radical surgical treatment, polychemotherapy and radiotherapy. Material and Method. The study included data from the 18-month-old inpatient medical record, diagnosed in December 2019 with "Right kidney nephroblastoma. St III.Nx.M0". Results. Child diagnosed at 13 months,performing over 5 months of nephrectomy on the right, with intraoperative tumor rupture and cholecystectomy.Pre/postoperative liver function not altered. Neoadjuvant PChT, with 70% tumor reduction.Radiotherapy.Adjuvant PChT. 1,5 months after treatment and 2 adjuvant PChTmucocutaneous jaundice, severe cytolysis, hemolysis, acute hepatic and renal failure.Treatment in ATIsymtomatic/ hepatoprotective,reduction of PChT doses partially stabilized the child,failure of acute hepatic and renal,but cytolysis persists.Examination of HVB DNA and RNA HCV,RNA VHD,RNA VHG with analytical sensitivity <5 IU / ml,confirmed HGV. Conclusion. Mechanism of hepatotoxicity and acute liver failure was induced by tumor endotoxinemia, specific treatments as well as parenteral HGV contamination. Dynamic monitoring and antiviral therapy with alpha 2beta-interferon will influence the prognosis of the disease. Introducere. Virusul hepatitei G (VHG) la copiii cu tumori maligne poate fi transmis parenteral, cu dezvoltarea hepatitei acute și a insuficienței hepatice acute severe. Scopul lucrării. Determinarea cauzei care a declanșat insuficiența hepatică acută severă la un pacient cu nefroblastom, supus tratamentului radical chirurgical, polichimioterapic și radioterapiei. Material și Metode. Studiul a inclus datele din fișa medicală de staționar a copilului de 18 luni, diagnosticat în decembrie 2019 cu ,,Nefroblastom a rinichiului drept.St III.Nx.M0”. Rezultate. Copil diagnosticat la 13 luni, efectuarea peste 5 luni a nefrectomiei pe dreapta, cu ruptură intraoperatorie a tumorii și colecistectomiei. Pre/postoperator funcțiile hepatice - nealterate. PChT neoadjuvantă, reducerea tumorii cu 70%. Radioterapia. PChT adjuvantă. La 1,5 luni după tratament și 2 PChT adjuvante - icter muco-cutanat, citoliza severă, hemoliza, insuficiența hepatică și renală acută. Tratament în ATI – simptomatic/hepatoprotector, reducerea dozelor PChT a stabilizat parțial copilul, cedarea insuficienței hepatice și renale acute, dar persistă citoliza. Examenul ADN VHB și ARN VHC, ARN VHD, ARN VHG cu sensibilitate analitică <5 UI/ml a confirmat VHG. Concluzii. Mecanismul hepatotoxicității și al insuficienței hepatice acute a fost indus de endotoxinemia tumorală, tratamentele specifice, precum și contaminarea parenterală cu VHG. Monitorizarea în dinamică și terapia antivirală cu alfa 2beta-interferon vor influența prognosticul maladiei