Sodium tungstate and vanadyl sulfate effects on blood pressure and vascular prostanoids production in fructose-overloaded rats

This study analyzes the effects of sodium tungstate and vanadyl sulphate in the fructose-overloaded rat, a model of metabolic syndrome. Fructose (9 weeks) increased blood pressure, triglycerydemia, glycemia, and reduced release of vasodilator prostaglandins (prostacyclin and prostaglandin E2) in the mesenteric vascular bed. Sodium tungstate prevented those alterations; meanwhile vanadyl sulfate only prevented the increase in glycemia. In conclusion, the present experiments showed that sodium tungstate is more effective than vanadyl sulfate for the treatment of experimental metabolic syndrome in rats.Fil: Peredo, Horacio Angel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Zabalza, Maria. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; ArgentinaFil: Mayer, Marcos Alejandro. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Carranza, Andrea. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; ArgentinaFil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentin

Fisiopatologia de la hipertensión arterial en el síndrome metabólico y la insulinoresistencia

1. Se denomina síndrome metabólico a un conjunto de factores de riesgo cardiovascular que incluye diabetes, obesidad, dislipidemia e hipertensión arterial, que suelen aparecer con frecuencia en la práctica clínica. 2. La resistencia a la insulina puede ser definida como la incapacidad de esta de producir sus numerosos efectos, aun en presencia de una secreción normal de las células β. 3. Estudios clínicos demuestran que dos tercios de la prevalencia de hipertensión arterial son atribuibles a la obesidad. Además, estudios experimentales muestran que el exceso de peso incrementa la presión arterial. 4. En el modelo experimental de sobrecarga de fructosa en la rata se encontraron alteraciones a nivel hipotalámico del sistema nervioso simpático, así como también modificaciones en la secreción de sustancias vasoactivas endoteliales.Fil: Mayer, Marcos Alejandro. Universidad Nacional de La Pampa; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Patagonia Confluencia; ArgentinaFil: Peredo, Horacio Angel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Biología Celular e Histología; Argentin

Prostanoides y lecho vascular mesentérico: su implicancia en enfermedades cardiometabólicas

Las enfermedades metabólicas como el síndrome metabólico y la diabetes mellitus tipo 2 están estrechamente vinculadas con la hipertensión arterial y constituyen un importante problema de salud pública a nivel mundial. Sin embargo, la relación exacta entre las mismas aún no está completamente dilucidada. El lecho vascular mesentérico constituye una fuente de prostanoides formada por las prostaglandinas (PGs) y tromboxanos (TXs). Estos mediadores lipídicos juegan un importante papel en la regulación del tono vasomotor. Recientemente se ha aumentado el interés en el estudio de la función del lecho mesentérico en estas enfermedades. Alteraciones en la función del tejido adiposo perivascular localizado alrededor de los vasos mesentéricos inducida por alteraciones de la dieta podrían constituir un posible vínculo entre las alteraciones metabólicas y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares como la hipertensión arterial. Un estudio realizado por nuestro laboratorio mostró un patrón alterado de la liberación de prostanoides en el lecho vascular mesentérico en un modelo experimental de síndrome metabólico en la rata inducida por una dieta alta en grasa.Metabolic diseases such as metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus are closely linked to hypertension and constitute a major public health problem worldwide. However, the exact relationship between them is not yet fully understood. The mesenteric vascular bed constitutes a source of prostanoids such as prostaglandins (PGs) and thromboxanes (TXs). These lipid mediators play an important role in the regulation of vasomotor tone. Recently, the interest in the study of mesenteric bed function in these diseases has been aroused. Alterations in the function of perivascular adipose tissue located in the mesenteric vessels induced by dietary alterations could constitute a possible link between metabolic alterations and the development of cardiovascular diseases such as hypertension. To address these issues, we present the results of a study of our laboratory showing an altered pattern of prostanoid release in the mesenteric vascular bed in an experimental model of metabolic syndrome in rats induced by a high fat diet.Fil: Lee, Hyun Jin. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; ArgentinaFil: Cantú, Silvana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; ArgentinaFil: Donoso, Adriana Susana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; ArgentinaFil: Choi, Marcelo Roberto. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Peredo, Horacio Angel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentin

Central natriuretic peptides regulation of peripheral atrial natriuretic factor release

Atrial natriuretic factor (ANF) and C-type natriuretic peptide (CNP) receptors have been described in encephalic areas and nuclei related to the regulation of cardiovascular as well as sodium and water homeostasis. Stimulation of the anterior ventral third ventricular region of the brain modifies plasma ANF concentration, suggesting the participation of the central nervous system in the regulation of circulating ANF. The aim of this work was to study the effect of centrally applied ANF or CNP on plasma ANF. Normal and blood volume expanded rats (0.8 ml isotonic saline/100 g body weight) were intra cerebralventricularly injected with 1, 10 or 100 ng/μl/min ANF. Blood volume expanded animals were also centrally injected with the same doses of CNP. Blood samples were collected at 5 and 15 min. after intracerebralventricular administration of either ANF or CNP. Centrally applied ANF did not affect circulating ANF in normal blood volume rats. In blood volume expanded animals both ANF (1, 10 or 100 ng/μl/min) and CNP (1 ng/μl/min) decreased plasma ANF concentration after 15 min. Moreover, CNP (10 and 100 ng/μl/min) lowered circulating ANF levels not only at 15 min but also at 5 min. Neither ANF nor CNP elicited any change in mean arterial pressure and heart rate in normal and blood volume expanded rats. These results suggest the existence of a central regulation exerted by natriuretic peptides on circulating ANF levels. Furthermore, this is the first study reporting an effect on plasma ANF induced by centrally applied CNP. Copyright (C) 2000 Elsevier Science B.V.Fil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Vatta, Marcelo Sergio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; ArgentinaFil: Donoso, Adriana Susana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Bianciotti, Liliana Graciela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; ArgentinaFil: Fernandez, Belisario Enrique. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentin

A high-fat plus fructose diet produces a vascular prostanoid alterations in the rat

In the rat, a high-fat (HF) plus fructose (F) diet produces cardiovascular and metabolic alterations that resemble human metabolic syndrome. Prostanoids (PR), cyclo-oxygenase-derived arachidonic acid metabolites, have vasoactive properties and mediate inflammation. The aim of this study was to analyse the effect of a HF+F diet on blood pressure (BP), metabolic parameters and mesenteric vascular bed PR production in male Sprague-Dawley rats. Four groups were studied over 9 weeks (n = 6 each): control (C), standard diet (SD) and tap water to drink; F+SD and 10% w/v F solution to drink; HF 50% (w/w) bovine fat added to SD and tap water; and HFF, both treatments. PR were determined by HPLC. Blood pressure was elevated in all experimental groups. Triglyceridaemia, insulinaemia and HOMA-IR were increased in the F and HF groups. HF+F animals showed elevated glycaemia, insulinaemia, HOMA-IR and triglyceridaemia. F decreased the vasodilator prostanoids PGI2 and PGE2 in the mesenteric vascular bed. Body weight was not significantly altered. In HFF, production of PGE2, PGF2alpha and TXB2 was elevated. The increased BP in HF and HFF could be partly attributed to the imbalance in vascular PR production towards vasoconstrictors. On the other hand, this dietary modification could induce inflammation, which would explain the elevation of PGE2. In the F group, hypertension could be related to decreased vasodilator PRs. The simultaneous administration of HF and F in the rat produces deleterious effects greater than observed when treatments are applied separately.Fil: Peredo, Horacio Angel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Lee, H.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Donoso, Adriana Susana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Andrade, V.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Sánchez Eluchans, N.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentin

La alteración de sistemas natriuréticos renales se asocia con el desarrollo de hipertensión arterial y precede en el tiempo a la aparición de daño renal en un modelo de síndrome metabólico

Objetivos: El objetivo del trabajo consistió en determinar la existencia de alteraciones en los sistemas natriuréticos del péptido natriurético atrial y dopamina renal en un modelo de síndrome metabólico por sobrecarga de fructosa y asociarlas con cambios en la presión arterial sistólica, función renal, estado de la Na+, K+-ATPasa y microalbuminuria. Material y Métodos: Ratas macho Sprague-Dawley fueron divididas en grupos control (C) y fructosa (F) con agua o solución de F (10%P/V) para beber durante 4, 8 y 12 semanas. En orina, se midió L-dopa y dopamina, sodio, creatinina y albúmina; y en plasma péptido natriurético atrial, insulina, sodio y creatinina. La presión arterial sistólica fue medida por método indirecto. Se midió la actividad y expresión de la Na+, K+-ATPasa así como la expresión del receptor de péptidos natriuréticos A y C renales. Resultados: La sobrecarga de fructosa se asoció con el aumento de la insulinemia y la presión arterial sistólica, y con la disminución en la excreción urinaria de sodio desde la semana 4. La excreción urinaria de L-dopa se incrementó y la de dopamina disminuyó (cociente L-dopa/dopamina incrementado) por sobrecarga de fructosa desde la semana 4 y el péptido natriurético atrial plasmático se redujo en las semanas 8 y 12. Estos cambios fueron acompañados por un incremento de la actividad y expresión de la Na+, K+- ATPasa, disminución del receptor de péptidos natriuréticos A y aumento del C. La microalbuminuria se observó en la semana 12 de sobrecarga de fructosa.Background: The aim of this study was to determine the presence of alterations in the natriuretic systems of atrial natriuretic peptide and renal dopamine in a model of metabolic syndrome induced by fructose overload and to associate them with changes in systolic blood pressure, renal function, Na+/K+-ATPase status and microalbuminuria. Methods: Male Sprague-Dawley rats were divided into control (C) and fructose (F) groups receiving drinking water or a fructose solution (10% W/V), respectively, for 4, 8 and 12 weeks. L-dopa and dopamine, sodium, creatinine and albumin were measured in urine and ANP, insulin, sodium and creatinine in plasma. Systolic blood pressure was measured by indirect method and the renal activity and expression of Na+/K+-ATPase as well as the renal expression of A- and C-type natriuretic peptide receptors were assessed. Results: Fructose overload was associated with a significant increase in insulinemia and systolic blood pressure levels and a decrease in urinary sodium excretion since week 4. A significant increase in L-dopa excretion and a decrease in dopamine excretion (increased urinary L-dopa/dopamine ratio) due to fructose overload were observed since week 4 with a decrease in plasma atrial natriuretic peptide at weeks 8 and 12. These changes were accompanied by increased activity and expression of Na+/ K+-ATPase, decreased A-type natriuretic peptide receptor and increased C-type natriuretic peptide receptor expression. Microalbuminuria was observed at week 12 of fructose overload. Conclusions: Altered atrial natriuretic peptide and renal dopamine were associated with the development of hypertension and preceded in time the presence of microalbuminuria, thus establishing a temporal association between the alteration of both systems and the development of renal damage.Fil: Rukavina Mikusic, Natalia Lucía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Kouyoumdzian, Nicolás Martín. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: del Mauro, Julieta Sofía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; ArgentinaFil: Gironacci, Mariela Mercedes. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; ArgentinaFil: Toblli, Jorge Eduardo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Fernandez, Belisario Enrique. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; ArgentinaFil: Choi, Marcelo Roberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentin

Losartan and Metformin Prevent Abnormalities in Perivascular Adipose Tissue and in Mesenteric Vascular Bed Prostanoid Release Induced by High-fat High-fructose Diet in Rats

Objetivo: El objetivo de este trabajo fue analizar los efectos del losartán (30 mg/kg/día) y de la metformina (500 mg/kg/día) sobre el índice de adiposidad y la liberación de prostanoides del lecho vascular mesentérico, así como su relación con la presión arterial sistólica en un modelo de síndrome metabólico inducido por una dieta alta en grasa y sobrecarga de fructosa en ratas Sprague-Dawley macho durante 9 semanas. Material y métodos: Los lechos vasculares mesentéricos extraídos se incubaron y los prostanoides liberados se midieron por cromatografía líquida de alta eficiencia. La presión arterial sistólica fue medida por método indirecto. Resultados: La dieta alta en grasa y la sobrecarga de fructosa produjo aumentos significativos en la presión arterial sistólica y del índice de adiposidad del lecho vascular mesentérico. Por su parte, la dieta alta en grasa y sobrecarga de fructosa incrementó la liberación de prostanoides vasoconstrictores tanto del tromboxano B2 como de la prostaglandina F2alfa; y del marcador de inflamación, la prostaglandina E2. La relación PGI2/TXA2 se redujo significativamente. La administración de losartán como de metformina previnieron todas estas alteraciones. Conclusión: Ambos fármacos ejercen efectos beneficiosos sobre el tejido adiposo perivascular del lecho mesentérico, lo que mejora la disfunción endotelial inducida por un desbalance de sustancias vasoactivas.Objective: The aim of this study was to analyze the effects of losartan (30 mg/kg/day) and metformin (500 mg/kg/day) on the adiposity index and on mesenteric vascular bed prostanoid release, and their relationship with systolic blood pressure in a metabolic syndrome model induced by high-fat high fructose-diet in male Sprague-Dawley rats for 9 weeks. Methods: Mesenteric vascular beds were extracted and incubated and prostanoids were measured by high-performance liquid chromatography. Systolic blood pressure was measured by an indirect method. Results: High-fat high-fructose diet produced significant increase in systolic blood pressure and mesenteric vascular bed adiposity index and in the release of vasoconstricting prostanoids as thromboxane B2 and prostaglandin F2α and of prosta glandin E2, a marker of inflammation. The PGI2/TXA2 ratio was significantly reduced. The administration of losartan and metformin prevented all these changes. Conclusion: Both drugs have beneficial effects on mesenteric perivascular adipose tissue by improving endothelial dysfunction induced by an imbalance of vasoactive substances.Fil: Lee, Hyun Jin. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Álvarez Primo, María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; ArgentinaFil: Allo, Miguel A.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; ArgentinaFil: Cantú, Silvana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Donoso, Adriana Susana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Peredo, Horacio Angel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Choi, Marcelo Roberto. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones En Medicina Traslacional. - Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiologicas "prof. Dr. Alberto C. Taquini". Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones En Medicina Traslacional.; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; ArgentinaFil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; Argentin

Hacia el esclarecimiento del rol del anión cloruro en la hipertensión arterial: su vínculo con el daño oxidativo en el riñón

Introducción: Se desconoce el papel del anión cloruro en los efectos deletéreos del consumo excesivo de sal (NaCl) y si sus efectos son independientes de la presencia del sodio. Objetivo: Demostrar que tanto una sobrecarga de cloruro como una sobrecarga de sodio en la dieta producen efectos deletéreos, en forma independiente, sobre la presión arterial sistólica (PAS), la función renal y los marcadores de estrés oxidativo en el riñón. Materiales y métodos: Ratas Wistar macho fueron divididas en cuatro grupos (n = 8/grupo) y fueron alimentadas con diferentes dietas durante tres semanas: C: control (dieta estándar), NaCl: hipersódica-hiperclórica, Na: hipersódica sin cloruro, Cl: hiperclórica sin sodio. Se determinaron la presión arterial sistólica (PAS) y la función renal y en la corteza renal se evaluó la producción de especies reactivas del ácido tiobarbitúrico (en inglés: TBARS) y la actividad y la expresión de las enzimas superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx). Resultados: Al cabo de tres semanas, la PAS aumentó (*) en los dos grupos alimentados con cloruro. La excreción fraccional de sodio y de cloruro aumentó (*) en los grupos NaCl y Na. La diuresis y los TBARS en la corteza renal aumentaron (*) con las tres dietas, sin cambios en la actividad y en la expresión de SOD y CAT. La actividad de la GPx aumentó (*) en los dos grupos que recibieron cloruro; (*p < 0,05 vs C).Conclusión: Tanto la sobrecarga de sodio como la de cloruro se asocian a mayor estado oxidativo caracterizado por un incremento en la peroxidación lipídica en la corteza renal. Sin embargo, solo el exceso de cloruro se asocia a mayor actividad de la GPx y de la hipertensión, sin cambios en la excreción urinaria de cloruro, sugiriendo un mayor estado prooxidante renal en comparación con el grupo Na.Background: The role of the chloride anion on the deleterious effects of excessive salt (NaCl) intake is unknown and whether itseffects are independent of the presence of sodium.Objective: The aim of this study was to demonstrate that both chloride and sodium overload in the diet produce independent deleteriouseffects on systolic blood pressure (SBP), renal function and kidney markers of oxidative stress.Methods: Male Wistar rats were divided into four groups (n=8/group) and fed different diets for three weeks: C: control (standarddiet), NaCl: high sodium-high chloride diet; Na: high sodium without chloride diet and Cl: high chloride without sodium diet. Systolicblood pressure (SBP) and renal function were measured, and thiobarbituric acid reactive species (TBARS) production, andsuperoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) enzymatic activity and expression were evaluated inthe renal cortical tissue.Results: After three weeks, SBP increased (*) in the two groups fed with chloride. Fractional excretion of sodium and chloride increased(*) in the NaCl and Na groups. Diuresis and TBARS increased (*) in the renal cortex with the three diets, with no changesin SOD and CAT activity and expression. GPx activity increased (*) in the two groups that received chloride (* p <0.05 vs. C).Conclusions: Both sodium and chloride overload are associated with a higher oxidative state characterized by increased lipid peroxidationin the renal cortex. However, only chloride overload is associated with higher GPx activity and hypertension without changesin urinary chloride excretion, suggesting a higher renal pro-oxidant state in this experimental group with respect to the Na group.Fil: Kouyoumdzian, Nicolás Martín. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones en Medicina Traslacional - Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas "Prof. Dr. Alberto C. Taquini". Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones en Medicina Traslacional; ArgentinaFil: Kim, Gabriel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Robbesaul, Gabriel Damián. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Prince, Paula Denise. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analitica y Fisicoquímica. Cátedra de Fisicoquímica; ArgentinaFil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Fernández, Belisario E.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Galleano, Mónica Liliana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Choi, Marcelo Roberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones en Medicina Traslacional - Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas "Prof. Dr. Alberto C. Taquini". Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones en Medicina Traslacional; Argentin

Sodium molybdate prevents hypertension and vascular prostanoid imbalance in fructose overloaded rats

1. Fructose (F) overload produces elevated blood pressure (BP), hyperglycaemia, hypertriglyceridemia and insulin resistance, resembling human metabolic syndrome. Previously, we found altered vascular prostanoid (PR) production in this model. 2. Sodium molybdate (Mo), as well as sodium tungstate, causes insulin-like effects and normalizes plasma glucose levels in streptozotocin-treated diabetic rats. We studied the effects of Mo on BP, metabolic parameters and release of PR from the mesenteric vascular bed (MVB) in F-overloaded rats. 3. Four groups of male Sprague-Dawley rats were analysed: Control, tap water to drink; F, F solution 10% W/V to drink; CMo, Mo 100 mg kg day 1 and FMo, both treatments. After 9 weeks, the animals were killed and MVBs removed and the released PRs measured. 4. F increased BP, glycemia, triglyceridemia and insulinemia. Mo treatment prevented the increases in BP and glycemia, but did not modify triglyceridemia or insulinemia. In addition, Mo decreased BP in controls. 5. Prostaglandins (PG) F2alpha and E2, PG 6-ketoF1alpha and thromboxane (TX) B2, as well as inactive metabolites of prostacyclin (PGI2) and TXA2 were detected. F decreased the production of vasodilator PRs PGI2 and PGE2 in MVB. Mo prevented these alterations and increased PGE2 in controls. Vasoconstrict or PRs PGF2alpha and TXA2 release was not modified. 6. Mo treatment, beyond its known lowering effect on glycemia, prevents the reduction in the vascular release of vasodilator PR observed in this model. This could be one of the mechanisms by which Mo avoids the increase in BP caused by F overload in the rat.Fil: Peredo, Horacio Angel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Tecnología Farmacéutica; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina;Fil: Andrade, V.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina;Fil: Donoso, Adriana Susana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina;Fil: Lee, H. J.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina;Fil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina

Role of natriuretic peptides in the cardiovascular-adipose communication: a tale of two organs

Natriuretic peptides have long been known for their cardiovascular function. However, a growing body of evidence emphasizes the role of natriuretic peptides in the energy metabolism of several substrates in humans and animals, thus interrelating the heart, as an endocrine organ, with various insulin-sensitive tissues and organs such as adipose tissue, muscle skeletal, and liver. Adipose tissue dysfunction is associated with altered regulation of the natriuretic peptide system, also indicated as a natriuretic disability. Evidence points to a contribution of this natriuretic disability to the development of obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiometabolic complications; although the causal relationship is not fully understood at present. However, targeting the natriuretic peptide pathway may improve metabolic health in obesity and type 2 diabetes mellitus. This review will focus on the current literature on the metabolic functions of natriuretic peptides with emphasis on lipid metabolism and insulin sensitivity. Natriuretic peptide system alterations could be proposed as one of the linking mechanisms between adipose tissue dysfunction and cardiovascular disease.Fil: Rukavina Mikusic, Natalia Lucía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; ArgentinaFil: Kouyoumdzian, Nicolás Martín. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones En Medicina Traslacional. - Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiologicas "prof. Dr. Alberto C. Taquini". Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones En Medicina Traslacional.; ArgentinaFil: Puyó, Ana María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; ArgentinaFil: Fernández, Belisario Enrique. Instituto Universidad de la Fundación "Héctor Barceló"; ArgentinaFil: Choi, Marcelo Roberto. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones En Medicina Traslacional. - Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiologicas "prof. Dr. Alberto C. Taquini". Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones En Medicina Traslacional.; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Histología y Biología Celular; Argentina. Instituto Universidad de la Fundación "Héctor Barceló"; Argentin