Uszkodzenie błon komórkowych jako cel interwencji terapeutycznej w procesach neurozwyrodnieniowych — miejsce citikoliny

Rozpad błon komórkowych jest charakterystyczną cechą i końcowym etapem neurozwyrodnienia, zarówno przebiegającego ostro (np. uraz i udar mózgu), jak i przewlekle (np. choroba Parkinsona czy choroba Alzheimera [AD, Alzheimer disease]). W ostatnich latach przeprowadzono wiele badań doświadczalnych i klinicznych, w których analizowano zmiany stężeń fosfolipidów zawierających cholinę, będących wskaźnikiem uszkodzenia błon komórkowych neuronów. Wykazano, że takie procesy patologiczne, jak uwalnianie glutaminianu, napływ wapnia do komórki oraz aktywacja fosfolipa- zy A2, stanowią istotne etapy kaskady zmian prowadzących do rozpadu błon komórkowych w warunkach niedotlenienia i niedokrwienia. W badaniach spektroskopii rezonansu magnetycznego wskazano wzrost związków zawierających cholinę w mózgach pacjentów z AD i z innymi chorobami neurozwyrodnieniowymi. Stwierdzenie, że cholina była czynnikiem regulującym szybkość biosyntezy fosfolipidów, stało się podstawą do dalszych badań klinicznych mających na celu przeciwdziałanie rozpadowi fosfolipidów, między innymi przez podawanie choliny i cytydyny. Prezentowany artykuł przedstawia aktualne dane dotyczące terapeutycznego działania citikoliny, ukierunkowanego na odbudowę integralności błon komórkowych, oparte na badaniach klinicznych u pacjentów z różnymi schorzeniami neurozwyrodnieniowymi

Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition)

In 2008, we published the first set of guidelines for standardizing research in autophagy. Since then, this topic has received increasing attention, and many scientists have entered the field. Our knowledge base and relevant new technologies have also been expanding. Thus, it is important to formulate on a regular basis updated guidelines for monitoring autophagy in different organisms. Despite numerous reviews, there continues to be confusion regarding acceptable methods to evaluate autophagy, especially in multicellular eukaryotes. Here, we present a set of guidelines for investigators to select and interpret methods to examine autophagy and related processes, and for reviewers to provide realistic and reasonable critiques of reports that are focused on these processes. These guidelines are not meant to be a dogmatic set of rules, because the appropriateness of any assay largely depends on the question being asked and the system being used. Moreover, no individual assay is perfect for every situation, calling for the use of multiple techniques to properly monitor autophagy in each experimental setting. Finally, several core components of the autophagy machinery have been implicated in distinct autophagic processes (canonical and noncanonical autophagy), implying that genetic approaches to block autophagy should rely on targeting two or more autophagy-related genes that ideally participate in distinct steps of the pathway. Along similar lines, because multiple proteins involved in autophagy also regulate other cellular pathways including apoptosis, not all of them can be used as a specific marker for bona fide autophagic responses. Here, we critically discuss current methods of assessing autophagy and the information they can, or cannot, provide. Our ultimate goal is to encourage intellectual and technical innovation in the field