Caracterización de las convulsiones y el status epilepticus producido por el pentilentetrazol en ratas de 14 días de edad

El status epilepticus (SE) es un tipo de actividad epiléptica con alta incidencia en niños; se caracteriza por crisis epilépticas por un tiempo prolongado, con consecuencias como muerte neuronal y desarrollo de epilepsia. A nivel experimental, el pentilentetrazol (PTZ) produce convulsiones tónico-clónicas generalizadas (CTCG) en la rata en desarrollo con alta mortalidad. En este estudio se realizó una curva dosis-respuesta con la finalidad de caracterizar las convulsiones producidas por una dosis única de PTZ (45, 50, 55, 60, 65, 70 y 75 mg/kg, i.p.) en ratas Wistar de 14 días de edad (P14). No se identificaron diferencias estadísticamente significativas entre las dosis de PTZ analizadas en la proporción de ratas que presentaron CTCG, SE o murieron después de la aplicación del PTZ. Con 45 mg/kg de PTZ ninguna rata presentó CTCG, con 50 mg/kg de PTZ el 25% de las ratas mostraron CTCG, mientras que a dosis mayores el 100% de las ratas presentaron estas convulsiones. Las ratas que presentaron CTCG y que no murieron desarrollaron enseguida SE en todas las dosis estudiadas, en un porcentaje que varió de 63% (55 y 60 mg/kg de PTZ) a 25-37% (70-50 mg/kg de PTZ). Todas las ratas inyectadas con 75 mg/kg de PTZ presentaron CTCG y murieron. Los datos de este estudio sugieren que la administración de una sola dosis de PTZ en la rata P14 puede ser un modelo útil para el estudio de CTCG y SE en la rata en desarroll

Type 2 diabetes mellitus facilitates status epilepticus in adult rats: Seizure severity, neurodegeneration, and oxidative stress

Abstract Objective The goal of this research was to evaluate the effect of DM type 2 (DM2) on SE severity, neurodegeneration, and brain oxidative stress (OS) secondary to seizures. Methods DM2 was induced in postnatal day (P) 3 male rat pups by injecting streptozocin (STZ) 100 mg/kg; control rats were injected with citrate buffer as vehicle. At P90, SE was induced by the lithium–pilocarpine administration and seizure latency, frequency, and severity were evaluated. Neurodegeneration was assessed 24 h after SE by Fluoro‐Jade B (F‐JB) staining, whereas OS was estimated by measuring lipid peroxidation and reactive oxygen species (ROS). Results DM2 rats showed an increase in latency to the first generalized seizure and SE onset, had a higher number and a longer duration of seizures, and displayed a larger neurodegeneration in the hippocampus (CA3, CA1, dentate gyrus, and hilus), the piriform cortex, the dorsomedial nucleus of the thalamus and the cortical amygdala. Our results also show that only SE, neither DM2 nor the combination of DM2 with SE, caused the increase in ROS and brain lipid peroxidation. Significance DM2 causes higher seizure severity and neurodegeneration but did not exacerbate SE‐induced OS under these conditions. Plain Language Summary Our research performed in animal models suggests that type 2 diabetes mellitus (DM2) may be a risk factor for causing higher seizure severity and seizure‐induced neuron cell death. However, even when long‐term seizures promote an imbalance between brain pro‐oxidants and antioxidants, DM2 does not exacerbate that disproportion

La privación selectiva de sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) durante 24 h no modifica la inmunoreactividad de c-Fos en la Columna Respiratoria Ventral (VRC) de rata

La generación y modulación de la respiración es controlada por la columna respiratoria ventral (VRC), la cual incluye: el grupo respiratorio parafacial/núcleo retrotrapezoide (pFRG/RTN), el complejo Bötzinger (BötC) y el complejo preBötzinger (preBötC). Una correlación entre el sueño y la respiración es particularmente clara en condiciones como la apnea obstructiva del sueño y el síndrome de hipoventilación central congénita. En este trabajo, mediante la inmunoreactividad contra c-Fos como un marcador indirecto de la actividad neuronal, se estudió el efecto de la privación selectiva de sueño MOR a corto plazo sobre la actividad de las neuronas en la VRC. Ratas macho Wistar fueron divididas en dos grupos: control (n=6) y 24 h de privación selectiva de sueño MOR utilizando la técnica de florero invertido (n=11). La frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca, la temperatura y la saturación de oxígeno (SpO2) se midieron antes y durante la privación de sueño MOR. El grupo de privación de sueño MOR no mostró diferencias estadísticamente significativas con respecto al grupo control. Sin embargo, la frecuencia cardíaca del grupo de privación de sueño MOR aumentó y la SpO2 disminuyó significativamente en comparación con los valores basales. Estos datos sugieren que, en ausencia de sueño MOR, la actividad de las neuronas respiratorias en la VRC está altamente regulada para asegurar la homeostasis de gases y una tasa de respiración estable y que los cambios fisiológicos encontrados probablemente están regulados por núcleos no relacionados con la generación del ritmo respiratori

Hippocampal distribution of IL-1β and IL-1RI following lithium-pilocarpine-induced status epilepticus in the developing rat

The contribution of Interleukin-1β (IL-1β) to neuronal injury induced by status epilepticus (SE) in the immature brain remains unclear. The goal of this study was to determine the hippocampal expression of IL-1β and its type 1 receptor (IL-1RI) following SE induced by the lithium-pilocarpine model in fourteen-days-old rat pups; control animals were given an equal volume of saline instead of the convulsant. IL-1β and IL-1RI mRNA hippocampal levels were assessed by qRT-PCR 6 and 24 h after SE or control conditions. IL-1β and IL-1RI expression was detected in the dorsal hippocampus by immunohistochemical procedures; Fluoro-Jade B staining was carried out in parallel sections in order to detect neuronal cell death. IL-1β mRNA expression was increased 6 h following SE, but not at 24 h; however IL-1RI mRNA expression was unaffected when comparing with the control group. IL-1β and IL-1RI immunoreactivity was not detected in control animals. IL-1β and IL-1RI were expressed in the CA1 pyramidal layer, the dentate gyrus granular layer and the hilus 6 h after SE, whereas injured cells were detected 24 h following seizures. Early expression of IL-1β and IL-1RI in the hippocampus could be associated with SE-induced neuronal cell death mechanisms in the developing rat