ETUDE DE L'ACIDE OKADAIQUE, UNE PHYCOTOXINE MARINE DEVELOPPEMENT DE TECHNIQUES ANALYTIQUES ET EVALUATION DU POTENTIEL GENOTOXIQUE

PARIS7-Bibliothèque centrale (751132105) / SudocPARIS-BIUSJ-Physique recherche (751052113) / SudocSudocFranceF

Cytotoxicité et génotoxicité de deux phycotoxines (l'acide okadaïque et la microcystine-LR)

Ce travail concerne les effets toxiques de l'acide okadaique (ao) et de la microcystine-lr (MC.LR), toxines de structure moléculaire différente mais apparentées dans leur mécanisme d'action d'inhibiteur des protéines phosphatases à serine/threonine et de promoteur de tumeur. L'ao provoque chez l'homme une intoxication diarrhéique par les fruits de mer. La MC.LR induit hépatotoxicité et troubles dermiques. Nous avons étudié la toxicité sur des cellules épithéliales (cho-k1 et wi26) et hépatocytaires (hépatocytes de rat en culture primaire, hepg2 et hybridomes wifb9). L'ao est toxique pour tous les types cellulaires. Pour étudier la toxicité provoquée par l'ao sur les cho-k1, diverses techniques ont été utilisées (cytométrie en flux et à balayage). L'intoxication débute par une accumulation de cellules en mitoses, puis une évolution vers la mort apparaît. L'analyse de la fragmentation de l'ADN, de l'externalisation des phosphatidylsérines et de l'incorporation d'iodure de propidium montre que l'apoptose est présente mais fugace et que les cellules meurent majoritairement par nécrose. Les cellules wi26 permettent les mêmes conclusions. Nous avons étudié la toxicité de la MC.LR sur les cellules hépatocytaires et nous montre que la lignée wifb9 pouvait constituer une alternative aux hépatocytes en culture primaire pour étudier et détecter cette toxine. Cependant la toxicité de la MC.LR sur cette lignée n'est pas totale et nous avons sélectionné trois clones pour leur résistance a la MC.LR. Nous avons aussi étudié la génotoxicité de l'ao par la détection des adduits à l'ADN sur cellules et sur embryons de poisson-zèbre. Les cellules cho-k1 présentent des adduits chez les témoins alors que les cellules wi26 montrent toujours des témoins dépourvus d'adduits. Dans le premier cas, l'ao induit une modulation des adduits tandis que les cellules wi26 ont permis de confirmer une formation d'adduits à l'ADN en présence d'ao concentration et temps-dépendante.PARIS-Museum Hist.Naturelle (751052304) / SudocSudocFranceF

La toxico-protéomique : prochaine étape dans l'évolution des biomarqueurs environnementaux ?

La toxico-protéomique : prochaine étape dans l'évolution des biomarqueurs environnementaux

Faits et hypothèses sur le contrôle de l'alternance morphogénétique :croissance végétative-différenciation de l'appareil reproducteur chez les Acetabularia mediterranea Lamouroux, A. crenulata Lamouroux et Halicoryne spicata (Kützing) Solms-Laubach

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Toxines et recherches biomédicales

Les toxines sont devenues un outil indispensable dans l'étude de la physiologie cellulaire. L'identification de nouveaux récepteurs membranaires de haute spécificité par des toxines de divers venins ouvre la voie à la sélection d'effecteurs d'intérêt thérapeutique. Les toxines peuvent aussi servir de modèle structural pour la synthèse de molécules organiques affranchies de toute propriété antigénique. Et les domaines constitutifs de certaines toxines microbiennes peuvent être isolés et utilisés dans une perspective de thérapie cellulaire. Les toxines offrent d'immenses perspectives biomédicales

Oxidative Stress Evokes a Metabolic Adaptation That Favors Increased NADPH Synthesis and Decreased NADH Production in Pseudomonas fluorescens▿

The fate of all aerobic organisms is dependent on the varying intracellular concentrations of NADH and NADPH. The former is the primary ingredient that fuels ATP production via oxidative phosphorylation, while the latter helps maintain the reductive environment necessary for this process and other cellular activities. In this study we demonstrate a metabolic network promoting NADPH production and limiting NADH synthesis as a consequence of an oxidative insult. The activity and expression of glucose-6-phosphate dehydrogenase, malic enzyme, and NADP+-isocitrate dehydrogenase, the main generators of NADPH, were markedly increased during oxidative challenge. On the other hand, numerous tricarboxylic acid cycle enzymes that supply the bulk of intracellular NADH were significantly downregulated. These metabolic pathways were further modulated by NAD+ kinase (NADK) and NADP+ phosphatase (NADPase), enzymes known to regulate the levels of NAD+ and NADP+. While in menadione-challenged cells, the former enzyme was upregulated, the phosphatase activity was markedly increased in control cells. Thus, NADK and NADPase play a pivotal role in controlling the cross talk between metabolic networks that produce NADH and NADPH and are integral components of the mechanism involved in fending off oxidative stress

Etude comparee du TPA et de l'acide okadaique sur des keratinocytes normaux et immortalises

SIGLEAvailable at INIST (FR), Document Supply Service, under shelf-number : RP 185 (3706) / INIST-CNRS - Institut de l'Information Scientifique et TechniqueFRFranc

Adaptation des organismes aux pollutions metalliques Approche moleculaire et genetique par l'etude des metalloproteines

Available at INIST (FR), Document Supply Service, under shelf-number : RP 185 (2603) / INIST-CNRS - Institut de l'Information Scientifique et TechniqueSIGLEFRFranc