5 research outputs found
Clinical and radiological outcome 1-year after cervical total disc replacement using the Signus ROTAIO - Prosthesis.
INTRODUCTION
The instantaneous center of rotation (iCOR) of a motion segment has been shown to correlate with its total range of motion (ROM). Importantly, a correlation of the correct placement of cervical total disc replacement (cTDR) to preserve a physiological iCOR has been previously identified. However, changes of these parameters and the corresponding clinical relevance have hardly been analyzed. This study assesses the radiological and clinical correlation of iCOR and ROM following cTDR.
MATERIALS/METHODS
A retrospective multi-center observational study was conducted and radiological as well as clinical parameters were evaluated preoperatively and 1 year after cTDR with an unconstrained device. Radiographic parameters including flexion/extension X-rays (flex/ex), ROM, iCOR and the implant position in anterior-posterior direction (IP ap), as well as corresponding clinical parameters [(Neck Disability Index (NDI) and the visual analogue scale (VAS)] were assessed.
RESULTS
57 index segments of 53 patients treated with cTDR were analyzed. Pre- and post-operative ROM showed no significant changes (8.0° vs. 10.9°; p > 0.05). Significant correlations between iCOR and IP (Pearson's R: 0.6; p < 0.01) as well as between ROM and IP ap (Pearson's R: - 0.3; p = 0.04) were identified. NDI and VAS improved significantly (p < 0.01). A significant correlation between NDI and IP ap after 12 months (Pearson's R: - 0.39; p < 0.01) was found.
CONCLUSION
Implantation of the tested prosthesis maintains the ROM and results in a physiological iCOR. The exact position of the device correlates with the clinical outcome and emphasize the importance of implant design and precise implant positioning
Effect of background potassium channels on potassium homeostasis in healthy and epileptic hippocampus
Bei dem häufig vorkommenden neurologischen Krankheitsbild der Epilepsie steigt
die fokale extrazelluläre Kaliumkonzentration auf pathologisch hohe Werte an.
Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch immer nicht komplett erklärt.
Hier rĂĽckten die schon in den 1950er Jahren vorhergesagten und in den letzten
Jahren klonierten und intensiver untersuchten two-pore-domain-Kalium-Kanäle
(K2P-Kanäle) in den wissenschaftlichen Fokus. Ein Beitrag dieser Kanäle zur
Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials der Glia ist bereits belegt. In
dieser Studie sollte der Beitrag der K2P-Kanäle zur Kalium-Homöostase im
gesunden und epileptischen Hippocampus bestimmt werden. Die Messungen wurden
in der Pyramidenzellschicht der Regio I des Ammonshorns (CA1) akuter
Hirnschnitte des Hippocampus von Kontrolltieren (Wistar-Ratten), einem
Epilepsiemodell (Pilokarpin-behandelte Wistar-Ratten) und humanem
epileptischen Gewebe (Hippocampusteil-resektate operierter Patienten mit
Temporallappenepilepsie) durchgefĂĽhrt. Unter Blockade synaptischer
Transmission wurden Anstiege der extrazellulären Kaliumkonzentration durch
antidrom aktivierte Neurone (repetitive Reizung im Alveus) bzw.
Kaliumiontophorese induziert und die Wirkungen verschiedener K2P-Kanal-Blocker
(Quinin, Quinidin, Bupivacain) auf diese Anstiege untersucht. Zusätzlich
wurden die Wirkungen der Blocker auf die Summenaktions-potentiale und die den
Kaliumanstieg begleitenden langsamen Feldpotentialänderungen betrachtet.
Quinin bzw. Quinidin inhibieren TWIK-1-, TASK-1-, TASK-2- und TREK-1-Kanäle,
Bupivacain inhibiert TASK-1-, TASK-2-, TASK-3- und TRESK-Kanäle. Im
Kontrollgewebe minderte Quinin konzentrations- und zeitabhängig die neuronale
Kalium-freisetzung und die gliale Kaliumaufnahme. Die neuronale Aktivität
blieb nahezu unbeeinfluĂźt. Quinidin zeigte die gleichen Wirkungen wie Quinin.
Die Effekte der K2P-Kanal-Blocker wurden bei Co-Applikation mit Barium, einem
potenten Blocker einwärts gerichteter Kalium-Kanäle (Kir-Kanäle), deutlich
verstärkt, wobei die zusätzliche Reduktion des neuronalen Kalium-ausstroms als
Folge einer drastischen Reduktion der reizinduzierten neuronalen Aktivität
angesehen werden muĂź. Bupivacain blockierte den neuronalen Kaliumausstrom und
die neuronale Aktivität, hatte aber keine Wirkung auf die gliale
Kaliumaufnahme. Im epileptischen Gewebe wurde der Kaliumausstrom aus Neuronen
durch Quinin (200 µM) ebenfalls gemindert, die gliale Kaliumaufnahme jedoch
nicht relevant beeinfluĂźt. Die Co-Applikation von Barium bewirkte eine starke
Verminderung der reizinduzierten Aktivität und dadurch eine zusätzliche
Verminderung des neuronalen Kaliumausstroms. Die ebenfalls sicht-bare Zunahme
des iontophoretisch induzierten Kaliumanstiegs zeigt eine Verminderung der
glialen Kaliumaufnahme durch Hemmung von Kir-Kanälen an. Die Ergebnisse der
vorliegenden Arbeit lassen annehmen, daß die K2P-Kanäle TWIK-1 und TREK-1 in
allen untersuchten Geweben einen beachtlichen Anteil des durch antidrome
Reizung induzierten neuronalen Kaliumausstroms vermitteln. DarĂĽberhinaus sind
TWIK-1- und TREK-1-Kanäle an der glialen Kaliumpufferung im Hippocampus von
Kontrollratten beteiligt, jedoch in einem deutlich geringeren AusmaĂź als
Barium-sensitive Kir-Kanäle. Im epileptischen Hippo-campus erfolgt die gliale
Kaliumpufferung nur über Kir-Kanäle.In the frequent neurological disease of epilepsy, focal extracellular
potassium concentration in the brain increases to pathological values. The
underlying mechanisms are not yet fully understood. Two-pore-domain potassium
channels (K2P channels), postulated in the 1950s and cloned and investigated
in the past years, came into scientific view. A contribution of these channels
on keeping membrane’s resting potential of glial cells is proven. In the
present study, the contribution of K2P channels on potassium homeostasis in
healthy and epileptic hippocampus should be investigated. Measurements were
done in the pyramidal cell layer of Cornu ammonis regio I (CA1) in acute
slices from hippocampus of control animals (Wistar rats), epilepsy model
(pilocarpine treated Wistar rats) and human epileptic tissue (resected
hippocampus of operated patients suffering from temporal lobe epilepsy). Rises
of extracellular potassium concentration were induced by antidromically
activated neurons (repetitive alvear stimulation) and potassium iontophoresis
under blocked synaptic transmission. Effects of K2P channel blockers (quinine,
quinidine, bupivacaine) on such rises were investigated. Additionally, effects
of these blockers on summarized action potentials and slow field potential
changes were considered. Quinine or quinidine inhibit TWIK-1-, TASK-1-,
TASK-2- and TREK-1-channels, bupivacaine inhibits TASK-1-, TASK-2-, TASK-3-
and TRESK-channels. In control tissue quinine reduced neuronal potassium
release and glial potassium uptake in a time and concentration dependent
manner. Neuronal activity was nearly unaltered. Quinidine had similar effects
as quinine. The effects of these K2P blockers were clearly increased under co-
application with barium, a potent blocker of inward rectifying potassium
channels (Kir channels). The additionally reduced neuronal potassium efflux
must be seen as an effect of a strong reduction of stimulus induced neuronal
activity. Bupivacaine blocked both, neuronal potassium efflux and neuronal
activity, but had no effect on glial potassium uptake. In epileptic tissue
quinine (200 µM) also reduced neuronal potassium efflux but glial potassium
uptake was not significantly altered. Co-application of barium caused a strong
reduction of stimulus induced activity and therefore an additional reduction
of neuronal potassium efflux. The increase of iontophoretically induced
potassium rise shows a reduction of glial potassium uptake by inhibition of
Kir channels