Religion in the service of politics. The mysticism of religious zionism

The aim of this article is to present the contribution of Religious Zionism to the strategy and ideology of Zionism. This contribution consisted in conferring a halo of sanctity upon Zionism, nation, state and the territory of Palestine, by means of quotes from the Torah, Jewish prophets, poets and mystics. Thanks to the efforts of Religious Zionists, Zionism as a whole gained its nationalist-religious specificity and later imparted these traits to the state Israel.The aim of this article is to present the contribution of Religious Zionism to the strategy and ideology of Zionism. This contribution consisted in conferring a halo of sanctity upon Zionism, nation, state and the territory of Palestine, by means of quotes from the Torah, Jewish prophets, poets and mystics. Thanks to the efforts of Religious Zionists, Zionism as a whole gained its nationalist-religious specificity and later imparted these traits to the state Israel

Pulmonary lesions in the course of gastric cancer — two cases of Bard’s syndrome

The Bard’s syndrome is a medical condition related to miliary dissemination of gastric cancer to the lungs. Difficulties in diagnosis are associated with the need of differentiation between numerous diseases, which may manifest as disseminated lesions in the lung parenchyma on chest X-ray. Despite the advanced proliferative process, primary focus of neoplasm frequently remains subclinical. Metastatic lesions cause many symptoms in the respiratory system, suggesting primary pulmonary pathology. The Bard’s syndrome should be always taken into account in differential diagnosis of disseminated lesions, particularly due to prevalence of gastric cancer. The study presents two cases of patients with disseminated pulmonary lesions, corresponding to gastric cancer metastases on radiological imaging.The Bard’s syndrome is a medical condition related to miliary dissemination of gastric cancer to the lungs. Difficulties in diagnosis are associated with the need of differentiation between numerous diseases, which may manifest as disseminated lesions in the lung parenchyma on chest radiograph. Despite the advanced proliferative process, primary focus of neoplasm frequently remains subclinical. Metastatic lesions cause many symptoms in the respiratory system, suggesting primary pulmonary pathology. The Bard’s syndrome should be always taken into account in differential diagnosis of disseminated lesions, particularly due to prevalence of gastric cancer. The study presents two cases of patients with disseminated pulmonary lesions, corresponding to gastric cancer metastases on radiological imaging

Zmiany płucne w przebiegu raka żołądka — dwa przypadki zespołu Barda

Zespół Barda to zespół chorobowy związany z prosowatym rozsiewem raka żołądka do płuc. Stanowi on trudny problem diagnostyczny z uwagi na konieczność różnicowania z wieloma jednostkami chorobowymi manifestującymi się w zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej poprzez zmiany rozsiane w miąższu płucnym. Pierwotne ognisko nowotworu w żołądku pozostaje często nieme klinicznie, mimo zaawansowania procesu rozrostowego. Zmiany przerzutowe powodują wiele objawów z zakresu układu oddechowego kierujących proces diagnostyczny w kierunku pierwotnej patologii płucnej. Zespół Barda powinien być zawsze brany pod uwagę w procesie diagnostyczno- różnicowym zmian rozsianych, zwłaszcza z powodu częstości występowania raka żołądka. W pracy przedstawiono dwa przypadki pacjentów, u których w badaniach obrazowych uwidoczniono rozsiane zmiany płucne odpowiadające przerzutom raka żołądka.Zespół Barda to zespół chorobowy związany z prosowatym rozsiewem raka żołądka do płuc. Stanowi on trudny problem diagnostyczny z uwagi na konieczność różnicowania z wieloma jednostkami chorobowymi manifestującymi się w zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej poprzez zmiany rozsiane w miąższu płucnym. Pierwotne ognisko nowotworu w żołądku pozostaje często nieme klinicznie, mimo zaawansowania procesu rozrostowego. Zmiany przerzutowe powodują wiele objawów z zakresu układu oddechowego kierujących proces diagnostyczny w kierunku pierwotnej patologii płucnej. Zespół Barda powinien być zawsze brany pod uwagę w procesie diagnostyczno- różnicowym zmian rozsianych, zwłaszcza z powodu częstości występowania raka żołądka. W pracy przedstawiono dwa przypadki pacjentów, u których w badaniach obrazowych uwidoczniono rozsiane zmiany płucne odpowiadające przerzutom raka żołądka

Association of the I/D Polymorphism of ACE and A1166C Polymorphism of the Angiotensin II AT1 Receptor Gene and Blood Preassure in Men without Clinical Manifestations of Atherocslerotic Diseases

Wstęp Na występowanie pierwotnego nadciśnienia tętniczego u ludzi wpływ mają czynniki środowiskowe i genetyczne. Układ renina-angiotensyna-aldosteron wywiera znaczny wpływ na regulację ciśnienia tętniczego poprzez działanie na gospodarkę wodno-elektrolitową, funkcję śródbłonka i kurczliwość błony mięśniowej naczyń. Większość poznanych działań angiotensyna II wywiera poprzez receptor AT1. Celem naszej pracy była analiza współwystępowania polimorfizmów I/D genu ACE i A1166C genu receptora AT1 angiotensyny w zależności od wysokości ciśnienia tętniczego. Materiał i metody Badaniem objęto 539 mężczyzn w wieku 44 ± 9 lat, u których nie rozpoznawano wcześniej jawnych schorzeń miażdżycopochodnych. U każdego badanego określono na czczo poziom glikemii i frakcji lipidów. Ponadto zmierzono ciśnienie tętnicze, masę ciała, wzrost, obwód talii i bioder. Analizę polimorfizmów I/D genu ACE i A1166C genu receptora AT1 angiotensyny II przeprowadzono za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy DNA oraz techniki długości fragmentów restrykcyjnych i elektroforezy uzyskanych produktów na żelu agarozowym. Wyniki Wykonana analiza znaczenia interakcji wariantów polimorficznych genów AT1R i ACE dla nadciśnienia tętniczego nie wykazała istotnych zależności. Iloraz szans dla nadciśnienia tętniczego związany z genotypem AC+CC genu receptora AT1 wynosił 0,59 (95% CI 0,28–1,26) wśród homozygot DD genu ACE, p = 0,36 i 1,26 (95% CI 0,76–2,07) wśród heterozygot ID, p = 0,36 oraz 0,76 (95% CI 0,36–1,61) wśród homozygot II, p = 0,61. Współwystępowanie badanych polimorfizmów było także nieistotne statystycznie po uwzględnieniu wpływu innych czynników ryzyka miażdżycy. Wnioski Nie stwierdzono istotnego związku współwystępowania wariantów polimorficznych I/D genu ACE i A1166C genu receptora angiotensyny AT1 z nadciśnieniem tętniczym w badanej przez autorów grupie mężczyzn.Background Genetic and enviromental factors influence the developement of arteraial hypertension. Increased activity of the renin-angiotensin-aldosteron system can facilitate development of arteriosclerosis and may play a role in pathophysiology of arterial hypertension. We investigated the interaction between ACE gene I/D polymorphism and AT1 receptor gene A1166C polymorphism on the risk of arterial hypertension. Material and methods We examined 539 men, mean age 44 ± 9 years, who did not have any symptoms of coronary artery disease, stroke or other atherosclerotic diseases. We measured blood pressure, weight, height, weist and hip circumference, fasting serum glucose and lipids levels. In each subject resting ecg was recorded. The polymerase chain reaction, RFLP procedure and agarose gel electrophoresis were used to determine the ACE I/D genotype and the angiotensin II AT1 receptor A1166C genotype. Results The odds ratio for arterial hypertension associated with the AT1R AC+CC genotype was 0.59 (95% Cl 0.28–1.26) for men without the ACE I allele p = 0.36 and 1.26 (95% Cl 0.76–2.07) in ID heterozygotes, p = 0.36 and 0.76 (95% Cl 0.36–1.61) in II homozygotes, p = 0.61. The assoctiation was also not significant after adjustment for other significant common atherosclerotic risk factors. Conclusions We did not find any significant interaction between ACE and AT1R gene polymorphisms in men with and without arterial hypertension

Pulmonary Lesions in the Course of Gastric Cancer—Two Cases of Bard’s Syndrome

The Bard’s syndrome is a medical condition related to miliary dissemination of gastric cancer to the lungs. Difficulties in diagnosis are associated with the need of differentiation between numerous diseases, which may manifest as disseminated lesions in the lung parenchyma on chest radiograph. Despite the advanced proliferative process, primary focus of neoplasm frequently remains subclinical. Metastatic lesions cause many symptoms in the respiratory system, suggesting primary pulmonary pathology. The Bard’s syndrome should be always taken into account in differential diagnosis of disseminated lesions, particularly due to prevalence of gastric cancer. The study presents two cases of patients with disseminated pulmonary lesions, corresponding to gastric cancer metastases on radiological imaging

Scal Polymorphism of the Atrial Natriuretic Peptide Gene and Blood Preassure in Subjects without Clinical Manifestations of Atherosclerotic Disease

Wstęp Ważne miejsce w patofizjologii chorób układu krążenia zajmują peptydy natriuretyczne. Zaangażowane są one głównie w regulację gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu i ciśnienia tętniczego poprzez działanie na układ sercowo-naczyniowy, nerki i centralny układ nerwowy. Celem pracy było zbadanie rozkładu wariantów polimorficznych genu kodującego przedsionkowy peptyd natriuretyczny (gen ANP) w grupie osób bez jawnych klinicznie schorzeń miażdżycopochodnych. Rozkład polimorfizmu genu ANP porównano z rozkładem wysokości ciśnienia tętniczego oraz czynników ryzyka miażdżycy. Materiał i metody Badaniem objęto 424 osób, 346 mężczyzn w wieku 44 &plusmn; 9 lat i 78 kobiet w wieku 45 &plusmn; 7 lat, u których nie rozpoznawano wcześniej jawnych schorzeń miażdżycopochodnych. U każdego badanego określono na czczo poziom glikemii i frakcji lipidów. Ponadto zmierzono ciśnienie tętnicze, masę ciała, wzrost, obwód talii i bioder oraz zarejestrowano elektrokardiogram. Analizę polimorfizmu Scal genu ANP przeprowadzono za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy DNA. Wyniki Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu Scal genu ANP między grupą mężczyzn bez nadciśnienia (A2A2 - 72%, A2A1 + AIAl - 28%) i z nadciśnieniem tęt- niczym (A2A2- 66%,A2Al +A1A1 - 34%) oraz kobiet (odpowiednioA2A2-76%,A2A1 +AlAl -24% oraz A2A2 - 62%, A2A1 + A1A1 - 38%) ani między podgrupami ciśnienia tętniczego dla obu płci. Podobnie nie wykazano różnic w częstości występowania alleliAl i A2 między grupą bez nadciśnienia (allel Al - 16%, allel A2 - 84% u mężczyzn i allel A1 -12%, allel A2 - 88% u kobiet) i z nadciśnieniem tętniczym (allel Al -19%, allelA2 - 81% u mężczyzn i allel A1 - 20%, allel A2 - 80% u kobiet). Rozkłady badanych czynników ryzyka miażdżycy także były niezależne od geno- typu polimorfizmu Scal genuANP. Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu Scal genuANP między grupą osób niskiego ( 20%) ryzyka incydentu wieńcowego dla mężczyzn i kobiet.Wnioski Obecność określonego wariantu polimorficznego genu ANP najprawdopodobniej nie ma znacznego wpływu na ciśnienie tętnicze.Background The complex system of natriuretic peptides plays important role in the pathogenesis of the cardiovascular diseases. It is involved in the regulation ofhomeostasis and blood pressure. The aim of our study was to assess the atrial natriuretic peptide gene (ANP gene) polymorphic variants in subjects without clinical manifestations of atherosclerotic diseases. The ANP gene polymorphism distribution was compared with blood pressure and other risk factors of atherosclerosis distribution. Material and methods We examined 424 subjects, 346 men mean age 44 &plusmn; 9 years and 78 women, mean age 45 &plusmn; 7 years, who did not have any symptoms of coronary artery disease, stroke or other atherosclerotic diseases. We measured blood pressure, weight, height, waist and hip circumference, fasting serum glucose and lipids levels. In each subject resting ecg was recorded. The polymerase chain reaction and agarose gel electrophoresis were used to determine the Scal ANP genotype. Results There was no significant difference in the genotype distribution and allel frequency between subjects with normal (A2A2 - 72%, A2A1 + AlAl - 28%, allel A1 -16%, allel A2- 84% in men and A2A2- 76%, A2A1 + + A1A1- 24%, allel A1 -12%, allel A2 - 88% in women) and high blood pressure (A2A2 - 66%, A2A1 + A1A1 - 34%, allel A1 -19%, allel A2 - 81% in men and A2A2 -62%,A2Al +A1A1-38%, allelAl -20%, allelA2- 80% in women). Distribution of common atherosclerosis risk factors was independent from ANP gene Scal polymorphism. There was also no significant difference in the genotype distribution between subjects with low (< 5%) and high ( > 20%) risk of coronary event for men and women. Conclusions It seems that the presence of a particular ANP gene Scal polymorphic variant has no significant influence on blood pressure level and other studied risk factors of atherosclerosis

Angiotensin Converting Enzyme

Wstęp Ważną rolę w patogenezie schorzeń układu sercowo-naczyniowego przypisuje się układowi renina-angiotensyna-aldosteron. Celem naszej pracy było zbadanie rozkładu wariantów polimorficznych genu kodującego enzym konwertujący angiotensynę I (gen ACE) w grupie osób bez jawnych klinicznie schorzeń miażdżycopochodnych. Rozkład polimorfizmu genu ACE porównano z rozkładem wysokości ciśnienia tętniczego oraz czynników ryzyka rozwoju miażdżycy. Metody Badaniem objęto 307 osób: 254 mężczyzn i 53 kobiet, w wieku 44 &plusmn; 9 lat, u których nie rozpoznawano wcześniej jawnej choroby wieńcowej, udaru mózgu czy innych schorzeń miażdżycopochodnych. U każdego badanego określono poziom glikemii oraz lipidów. Zmierzono ciśnienie tętnicze, masę ciała, wzrost, obwód talii i bioder. Wykonano również 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram. Analizę polimorfizmu I/D genuACE przeprowadzono za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy DNA i elektroforezy uzyskanych produktów na żelu agarozowym. Wyniki Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu I/D genu ACE między grupą osób bez nadciśnienia (DD - 34%, ID - 40% i II - 26%) i z nadciśnieniem tętniczym (DD - 39%, ID - 36% i II - 25%) ani między poszczególnymi grupami ciśnienia tętniczego. Podobnie nie wykazaliśmy różnic w częstości występowania apeli D i I między grupą bez nadciś- nienia (allel D - 54%, allel I - 46%) i z nadciśnie- niem tętniczym (allel D - 57%, allel I- 43% ). Roz- kłady badanych czynników ryzyka miażdżycy także były niezależne od genotypu polimorfizmu I/D genu ACE. Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu I/D genu ACE oraz częstości występowania apeli D i 1 między grupą osób niskiego (< 5%) i wysokiego (> 20%) ryzyka incydentu wieńcowego. Wnioski Obecność określonego wariantu polimorficznego genu ACE najprawdopodobniej nie ma znacznego wpływu na ciśnienie tętnicze. Nie stwierdzono także związku tych wariantów z innymi podstawowymi czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy.Background The renin-angiotensin-aldosteron system plays important role in the patogenesis of the cardiovascular diseases. The aim of our study was to assess angiotensin converting enzyme gene (ACE gene) polymorphic variants in subjects without clinical manifestations of atherosclerotic diseases. 'The ACE gene polymorphism distribution was compared with blood preassure and other risk factors of atherosclerosis distribution. Material and metod We examined 307 subjects, 254 men and 53 women, mean age 44 &plusmn; 9 years, who did not have any symptoms of coronary artery disease, stroke or other cardiovascular diseases. We measured blood preassure, weight, height, weist and hip circumference, serum glucose and lipids levels. In each subject ecg was performed. The polymerase chain reaction and agarose gel electrophoresis were used to determine the ACE I/D genotype.Results There was no significant difference in the genotype distribution and allel frequency between subjects with normal (DD - 34%, ID - 40% i II - 26°l0, allel D - 54%, allel I - 46%) and high blood pressure (DD - 39%, ID - 36% i II - 25%, allel D - 57%, allel I - 43%). Distribution of common atherosclerosis risk factors was independent from ACE gene IJD polymorphism. There was also no significant difference in the genotype distribution and allel frequency between subjects with low (< 5%) and high (> 20%) risk of coronary event. Conclusions It seems that the presence of a particularACE gene polymorphic variant has no significant influence on blood pressure level and other studied risk factor of atherosclerosis

A1166C Polymorphism of the Angiotensin II AT1 Receptor Gene and Blood Preassure and Other Atherosclerosis Risk Factors in Subjects without Clinical Manifestations of Atherosclerotic Diseases

Wstęp Wzrost aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron wywiera wiele działań promiażdżycowych oraz może przyczyniać się do rozwoju nadciśnienia tętniczego i jego powikłań. Celem naszego badania było określenie częstości występowania wariantów polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 dla angiotensyny II w populacji osób z ciśnieniem tętniczym prawidłowym i z nadciśnieniem bez jawnych klinicznie miażdżycopochodnych schorzeń układu krążenia. Metody Badaniem objęto 667 osób, 541 mężczyzn w wieku 44 &plusmn; 9 lat i 126 kobiet w wieku 44 &plusmn; 7 lat, u których nie rozpoznawano wcześniej jawnych schorzeń miażdżycopochodnych. U każdego badanego określono na czczo stężenie glukozy i frakcji lipidów w surowicy krwi. Ponadto zmierzono ciśnienie tętnicze, masę ciała, wzrost, obwód talii i bioder, oraz zarejestrowano elektrokardiogram. Analizę polimorfizmu genu receptora AT1 angiotensyny II przeprowadzono przy pomocy łańcuchowej reakcji polimerazy DNA (PCR). Wyniki Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu genu receptora AT1 angiotensyny II między grupą mężczyzn normotensyjnych (AA &#8212; 55%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 7%) i z nadciśnieniem tętniczym (AA &#8212; 57%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 5%). Podobne zjawisko występowało wśród kobiet (odpowiednio: AA &#8212; 52%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 10% oraz AA &#8212; 47%, AC &#8212; 45%, CC &#8212; 8%) oraz między podgrupami ciśnienia tętniczego dla obu płci. Nie wykazaliśmy różnic w częstości występowania alleli A i C między grupą osób z ciśnieniem prawidłowym (allel A &#8212; 74%, allel C &#8212; 26% u mężczyzn i allel A &#8212; 71%, allel C &#8212; 29% u kobiet) i z nadciśnieniem tętniczym (allel A &#8212; 76%, allel C &#8212; 24% u mężczyzn i allel A &#8212; 70%, allel C &#8212; 30% u kobiet). Rozkłady badanych czynników ryzyka miażdżycy także były niezależne od genotypu polimorfizmu genu receptora AT1 angiotensyny II. Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu genu receptora AT1 angiotensyny II między grupą osób niskiego ( 20%) ryzyka incydentu wieńcowego dla mężczyzn i kobiet. Wnioski Obecność określonego wariantu polimorficznego genu receptora AT1 angiotensyny II wydaje się nie mieć znacznego wpływu na rozkład wysokości ciśnienia tętniczego.Background Increased activity of the renin-angiotensin-aldosteron system can facilitate development of arteriosclerosis and may play a role in pathophysiology of arterial hypertension. Material and methods We examined 667 subjects, 541 men, mean age 44 &plusmn; 9 years and 126 women, mean age 44 &plusmn; 7 years, who did not have any symptoms of coronary artery disease, stroke or other atherosclerotic diseases. We measured blood pressure, weight, height, waist and hip circumference, fasting serum glucose and lipids levels. In each subject resting ECG was recorded. The polymerase chain reaction and agarose gel electrophoresis were used to determine the angiotensin II AT1 receptor genotype.Results There was no significant difference in the genotype distribution and allel frequency between subjects with normal (AA &#8212; 55%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 7%, allel A &#8212; 74%, allel C &#8212; 26% in men and AA &#8212; 52%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 10%, allel A &#8212; 71%, allel C &#8212; 29% in women) and high blood pressure (AA &#8212; 57%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 5%, allel A &#8212; 76%, allel C &#8212; 24% in men and AA &#8212; 47%, AC &#8212; 45%, CC &#8212; 8%, allel A &#8212; 70%, allel C &#8212; 30% in women). Distribution of common atherosclerosis risk factors was independent from angiotensin II AT1 receptor gene polymorphism. There was also no significant difference in the genotype distribution between subjects with l0 low ( 20%) risk of coronary event for men and women. Conclusions It seems that the presence of a particular angiotensin II AT1 receptor gene polymorphic variant has no significant influence on blood pressure level and other studied risk factors of atherosclerosis

B7H3 Role in Reshaping Immunosuppressive Landscape in MSI and MSS Colorectal Cancer Tumours

The study aimed to assess the expression of B7H3 concerning clinicopathological and histological parameters, including MSI/MSS status, CD-8 cells, tumour-infiltrating lymphocytes (TILs), budding, TNM scale and grading. Moreover, we analyzed the B7H3-related pathways using available online datasets and the immunological context of B7H3 expression, through the 48-cytokine screening panel of cancer tissues homogenates, immunogenic features and immune composition. The study included 158 patients diagnosed with CRC. To assess B7H3 levels, we performed an immunohistochemistry method (IHC) and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). To elucidate the immune composition of colorectal cancer, we performed the Bio-Plex Pro Human 48-cytokine panel. To study biological characteristics of B7H3, we used online databases. Expression of B7H3 was upregulated in CRC tumour tissues in comparison to adjacent noncancerous margin tissues. The concentrations of B7H3 in tumours were positively associated with T parameter of patients and negatively with tumour-infiltrating lymphocytes score. Additionally, Principal Component Analysis showed that B7H3 expression in tumours correlated positively with cytokines associated with M2-macrophages and protumour growth factors. The expression of B7H3 in tumours was independent of MSI/MSS status. These findings will improve our understanding of B7H3 role in colorectal cancer immunity. Our study suggests that B7-H3 is a promising potential target for cancer therapy. Further studies must clarify the mechanisms of B7H3 overexpression and its therapeutic importance in colorectal cancer