Prevalence of inflammatory bowel disease among coeliac disease patients in a Hungarian coeliac centre

BACKGROUND: Celiac disease, Crohn disease and ulcerative colitis are inflammatory disorders of the gastrointestinal tract with some common genetic, immunological and environmental factors involved in their pathogenesis. Several research shown that patients with celiac disease have increased risk of developing inflammatory bowel disease when compared with that of the general population. The aim of this study is to determine the prevalence of inflammatory bowel disease in our celiac patient cohort over a 15-year-long study period. METHODS: To diagnose celiac disease, serological tests were used, and duodenal biopsy samples were taken to determine the degree of mucosal injury. To set up the diagnosis of inflammatory bowel disease, clinical parameters, imaging techniques, colonoscopy histology were applied. DEXA for measuring bone mineral density was performed on every patient. RESULTS: In our material, 8/245 (3,2 %) coeliac disease patients presented inflammatory bowel disease (four males, mean age 37, range 22-67), 6/8 Crohn's disease, and 2/8 ulcerative colitis. In 7/8 patients the diagnosis of coeliac disease was made first and inflammatory bowel disease was identified during follow-up. The average time period during the set-up of the two diagnosis was 10,7 years. Coeliac disease serology was positive in all cases. The distribution of histology results according to Marsh classification: 1/8 M1, 2/8 M2, 3/8 M3a, 2/8 M3b. The distribution according to the Montreal classification: 4/6 Crohn's disease patients are B1, 2/6 Crohn's disease patients are B2, 2/2 ulcerative colitis patients are S2. Normal bone mineral density was detected in 2/8 case, osteopenia in 4/8 and osteoporosis in 2/8 patients. CONCLUSIONS: Within our cohort of patients with coeliac disease, inflammatory bowel disease was significantly more common (3,2 %) than in the general population

Antioxidative Vitamine und Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen

Objective: Low antioxidant system may contribute to the severity of neonatal hyperbilirubinemia. The aim of this research was to explore the relationship between plasma vitamin E and C levels and the severity of hyperbilirubinemia in full-term neonates with normal glucose 6-phosphate dehydrogenase (G6PD) activities. Methods: A total of 130 full-term healthy live birth neonates of healthy mothers with normal G6PD activity were included in this study. In addition to routine blood analysis, plasma total bilirubin, vitamin E and C levels and G6PD activity were measured on the first day of life. None of the neonates was ABO incompatible or anemic. Results: Neonates who did not develop hyperbilirubinemia (n=119) had a mean plasma bilirubin level of 65±24 µmol/l (median 58.1), while neonates who developed significant hyperbilirubinemia (n=11) had a mean plasma bilirubin level of 238±56 µmol/l (median 246.2) on the first day of life. Mean plasma vitamin C levels of neonates who developed hyperbilirubinemia were significantly lower than those who did not develop hyperbilirubinemia (87±22 µmol/l (median 89.4) vs. 132±36 µmol/l (median 127.7), respectively, P=0.0001). Similar results were observed for plasma vitamin E levels in neonates who did or did not develop hyperbilirubinemia (7.5±2 µmol/l (median 6.3) vs. 10.4±5 µmol/l (median 9.1), respectively, P=0.001). Hemoglobin and hematocrit were significantly lower in neonates who developed hyperbilirubinemia (P=0.0002 and P=0.0003, respectively), although gestational age and birth weight for the two groups showed no significant difference. Conclusion: The results of the present work indicate that low level of plasma vitamins C and E are associated with significant hyperbilirubinemia in full-term neonates.Zielsetzung: Ein vermindertes antioxidatives System kann zur Verstärkung der neonatalen Bilirubinämie führen. Das Ziel dieses Projektes war die Beziehung zwischen den Konzentrationen der Vitamine E und C im Plasma und die Höhe der Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen mit normaler Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Aktivität zu erforschen.Methoden: 130 am regelrechten Termin geborene gesunde Neugeborene mit normaler Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Aktivität von gesunden Müttern wurden in diese Studie einbezogen. Neben den Routineanalysen im Blut wurde Gesamtbilirubin, Vitamin E und C im Plasma sowie die Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Aktivität am 1. Lebenstag bestimmt. Keines der Neugeborenen hatte eine AB0-Inkompatibilität oder eine Anämie. Ergebnisse: Neugeborene, die keine Hyperbilirubinämie entwickelt hatten (n=119), hatten am 1. Lebenstag einen mittleren Plasma-Bilirubinspiegel von 65±24 µmol/l (Median 58,1 µmol/l), während Neugeborene mit einer signifikant erhöhten Hyperbilirubinämie (n=11) mittlere Plasma-Bilirubinkonzentrationen von 238±56 µmol/l (Median 246,2 µmol/l ) aufwiesen.Der mittlere Vitamin C-Spiegel im Plasma von Neugeborenen, die eine Hyperbilirubinämie entwickelt hatten, war mit 87±22 µmol/l (Median 89,4 µmol/l) signifikant niedriger als der von Neugeborenen, die keine Hyperbilirubinämie aufwiesen (132±36 µmol/l, Median=127,7 µmol/l). Diese Unterschiede waren statistisch signifikant (P=0,001).Ähnliche Ergebnisse wurden bei den Vitamin E-Spiegeln bei Neugeborenen beobachtet, die eine Hyperbilirubinämie entwickelt bzw. nicht entwickelt hatten: Die Vitamin E-Spiegel lagen bei 7,5±2 µmol/l (Median 6,3 µmol/l) bzw. bei 10,4±5 µmol/l (Median 9,1 µmol/l). Hämoglobinkonzentrationen und Hämatokritwerte waren bei den Neugeborenen, die eine Hyperbilirubinämie entwickelt hatten, signifikant niedriger, obgleich die Schwangerschaftsdauer und die Geburtsgewichte der beiden Gruppen keine Unterschiede zeigten.Schlussfolgerung: Die Ergebnisse der vorliegenden Studie zeigen, dass bei ausgereiften Neugeborenen niedrige Konzentrationen von Vitamin C und Vitamin E im Plasma mit einer signifikant erhöhten Hyperbilirubinämie korreliert sind

Antioxidative Vitamine und Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel bei ausgereiften Neugeborenen

Objective: The mechanism by which glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency causes neonatal hyperbilirubinemia is not completely understood. However, the genetic disorder G6PD deficiency predisposes red blood cells to oxidative stress. The aim of this study was to establish the relationship between plasma antioxidant vitamin (E and C) levels and the development of hyperbilirubinemia in full-term neonates with deficient G6PD. Methods: A total of 196 live birth neonates of healthy mothers were included in this study. Twelve of them were deficient in G6PD. In addition to demographic data, serum total bilirubin, hemoglobin, hematocrit, and vitamin E and C levels were measured on the first day after birth. Results: Neonates with G6PD deficiency (n=7) who did not develop hyperbilirubinemia (mean serum bilirubin level of 70.8±23 µmol/l, median 71.8) and neonates with G6PD deficiency (n=4) who developed hyperbilirubinemia (mean serum bilirubin level of 226.7±79 µmol/l, median 233.4) on the first day of life had similar gestational weights and age. The second group, however, had lower hemoglobin and hematocrit as well as plasma vitamin C and E levels. None of these results showed significant difference. Conclusion: The results of the present study indicate that red blood cell hemolysis as a result of inadequate antioxidants system in G6PD-deficient neonates is not the only contributing factor for hyperbilirubinemia.Ziel der Studie: Der Mechanismus, durch den ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD) bei Neugeborenen eine Hyperbilirubinämie erzeugt, ist noch nicht vollständig erforscht. Allerdings schafft der genetische Defekt eines G6PD-Mangels eine Veranlagung der roten Blutzellen zu oxidativem Stress. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Beziehung zwischen den Konzentrationen antioxidativer Vitamine (Vitamin E und C) im Plasma und der Entstehung der Hyperbilirubinämie bei ausgereiften Neugeborenen mit G6PD-Mangel festzustellen. Methoden: 196 Neugeborene von gesunden Müttern wurden in diese Studie eingeschlossen. 12 dieser Neugeborenen hatten einen G6PD-Mangel. Neben den demografischen Daten wurden am 1. Tag nach der Geburt die Konzentrationen von Gesamtbilirubin, Hämoglobin, Hämatokrit sowie Vitamin E und C bestimmt. Ergebnisse: Neugeborene mit einem G6PD-Mangel (n=7), die keine Hyperbilirubinämie entwickelt haben (mittlerer Serum-Bilirubin-Spiegel 70,8±23 µmol/l, median 71,8 µmol/l), und Neugeborene mit einem G6PD-Mangel (n=4), die am 1. Lebenstag eine Hyperbilirubinämie entwickelt haben (mittlerer Serum-Bilirubin-Spiegel 226,7±79 µmol/l, median 233,4 µmol/l), waren in Bezug auf Geburtsgewicht und Schwangerschaftsalter vergleichbar. Die zweite Gruppe wies allerdings niedrigere Konzentrationen von Hämoglobin, Hämatokrit sowie Vitamin C und E auf. Aber keines dieser Messergebnisse zeigte eine signifikante Differenz. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse der vorliegenden Studie zeigen, dass Hyperbilirubinämie nicht allein durch Hämolyse als Folge eines unzureichenden Antioxidationssystem bei Neugeborenen mit G6PD-Mangel verursacht wird